令人惊讶的是,经过一个多世纪的使用,将啮齿动物用于科学研究,对于小鼠或大鼠变成成人的何时,没有明确,共识或一致的定义。具体而言,在成年海马神经发生的领域,该概念是中心的,有一种趋势要考虑到青春期标志着成年的开始,并且并不罕见地发现30天老鼠被描述为成人。但是,正如其他人前面讨论的那样,这意味着在这种特征的感知重要性上存在重要的偏见,因为功能研究通常是在很小的年龄进行的,当时神经发生峰值,无视中年和老动物,而中等古老的动物几乎没有新产生的新神经元。在本专题文章中,我们详细介绍了这些问题,并认为过去30年中有关小鼠和大鼠产后发育的研究允许建立一个青春期,以标志着成年的过渡,就像其他哺乳动物一样。大鼠和小鼠的青春期均在产后第60天结束,因此,这个年龄可以视为两种物种的成年开始。尽管如此,由于环境和社会状况,要考虑到成熟的个体间,相互应变的差异,如杰克逊实验室所建议的那样,三个月大的年龄可能是考虑小鼠和大鼠的善意成年人的一个更安全的选择。
抽象的成年神经发生在室内区域出生后持续存在,新神经元迁移到嗅球的颗粒细胞层和肾小球层,在那里它们以抑制性神经元的形式整合到现有的电路中。嗅球中这些新神经元的产生都支持结构和功能可塑性,这有助于由记忆和学习过程触发的电路重塑。然而,这些神经元的存在,再加上嗅球内的细胞多样性,在理解其网络组织和功能方面提出了持续的挑战。此外,在嗅球中,新神经元的连续整合在调节嗅觉信息处理中起关键作用。这种自适应过程对上皮组成的变化做出了反应,并通过调节嗅球内的细胞连通性并与高阶大脑区域的相互作用相互作用,从而有助于形成嗅觉记忆。成人神经发生在嗅球功能中的作用仍然是一个争论的话题。然而,嗅球的功能与二尖瓣和簇状细胞周围的颗粒细胞的组织错综复杂。这种组织模式显着影响输出,网络行为和突触可塑性,这对于嗅觉感知和记忆至关重要。此外,该组织是由源自皮质和皮层下区域的轴突末端进一步塑造的。理解这些过程对于获得嗅觉功能和行为的复杂性的见解至关重要。尽管嗅球在与嗅觉有关的脑功能和行为中的重要作用至关重要,但这些复杂且高度相互联系的过程尚未全面研究。因此,该手稿旨在讨论我们当前的理解,并探讨神经可塑性和嗅觉神经发生如何有助于增强嗅觉系统的适应性。这些机制被认为可以通过增加神经网络结构的复杂性和重组以及添加有助于嗅觉适应的新颗粒颗粒细胞的复杂性和重组来支持嗅觉学习和记忆。此外,手稿强调了采用精确方法来阐明在数据矛盾和不同实验范式中的成年神经发生的特定作用的重要性。关键词:网络适应性;神经发生;神经元交流;嗅球;嗅觉学习;嗅觉记忆;突触可塑性
由于创伤或中风引起的抽象脑损伤是成人死亡和残疾的主要原因。不幸的是,很少有干预措施可有效地对脑组织的伤害修复。在关于内源性神经发生是否真正发生在成年人大脑中的长期争论之后,现在有大量证据支持其发生。尽管神经发生通常受到损伤的显着刺激,但内源性分化与神经茎/祖细胞的修复潜力通常不足。另外,外源干细胞移植在动物模型中显示出令人鼓舞的结果,但是诸如长期生存和效率低下的神经元分化之类的局限性使其在临床使用方面仍然具有挑战性。最近,在单因素调节下,对神经元转化的转化很高。尽管结果有些鼓舞人心,但这种策略的有效性仍然引起争议。在这篇综述中,我们总结了脑损伤后神经卫星神经发生策略的历史发现和最新进展。我们还讨论了他们的优势和缺点,以便全面说明他们的进一步研究潜力。关键词:成人神经发生;神经胶质到神经元的转换;缺血性中风;神经源性小众;神经炎症;干细胞移植;创伤性脑损伤
神经发生是一个复杂的过程,神经祖细胞(NPC)/神经干细胞(NSCS)通过该过程增殖并分化为新的神经元和其他脑细胞。在成年期,海马是具有更多神经发生活性的领域之一,它参与了情绪和认知海马功能的调节。这种复杂过程受许多固有和外在因素(包括营养)的影响。在这方面,在大鼠和小鼠中进行的临床前研究表明,高脂肪和/或糖饮食对成年海马神经发生(AHN)具有负面影响。相反,富含生物活性化合物的饮食,例如多不饱和脂肪酸和多酚以及间歇性禁食或热量限制,可以诱导AHN。有趣的是,越来越多的证据表明,在围产期期间,后代可能会受到孕产妇营养的影响。因此,从早期和整个生命中进行的营养干预措施是通过刺激神经发生来减轻神经退行性疾病的有前途的观点。养分和饮食因素影响AHN的潜在机制仍在研究中。有趣的是,最近的证据表明可能涉及其他外围介体。从这个意义上讲,微生物群 - 脑轴介导肠道和大脑之间的双向通信,并且可以充当营养因子与AHN之间的联系。这项迷你审查的目的是总结一下,最新发现与AHN的营养和饮食影响有关。还包括了母体营养在后代的AHN中的重要性以及微生物群 - 脑轴在营养神经发生关系中的作用。
系统,被认为是脑信息传播,传播和处理的主要要素。2在一生中,人的大脑不断变化,因此变成了灵感和适应性的器官。这种神经可塑性,成年大脑对响应外部和内部刺激的响应改变其解剖结构,连通性和网络的能力,使神经元可以在结构上重组和形成新细胞,并调整其数量,形态和响应环境变化的功能。3 - 6在已经存在的神经网络中这些新神经元(神经发生)的形成是神经可塑性3 - 6的最重要例子之一,也是一个非常有趣的过程。在19世纪末和20世纪初,西班牙的医师和组织学家拉蒙·卡贾尔(诺贝尔奖,1906年诺贝尔生理学和医学奖)确定了中枢神经系统(CNS)的微观肛门(CNS),并假定:所有细胞都必须死亡,并且不会发生再生。也许将来科学会改变这一法律。” 6实际上,科学已经成功地关联了这一范式。在20世纪的前半叶,一些研究人员怀疑出生后大鼠大脑中的细胞分裂过程,7 - 9
摘要:细胞分裂调节剂在神经祖细胞(NPC)增殖和分化中起着至关重要的作用。细胞分裂周期25C(CDC25C)是Cdc25磷酸酶家族的成员,通过激活细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶(CDKS),可以正向调节细胞分裂。ever,被敲除cdc25c基因的小鼠被证明是可行的,由于cdc25a和/或cdc25b的遗传补偿而缺乏明显的表型。在这里,我们通过使用子宫电穿孔中的NPC中击倒CDC25C来研究CDC25C在发育大鼠大脑中的功能。我们的结果表明,CDC25C在维持皮质发育过程中NPC的增殖状态中起着至关重要的作用。CDC25C的敲低导致早期细胞周期出口和NPC的过早分化。我们的研究发现了CDC25C在NPC分裂和细胞命运确定中的新作用。此外,我们的研究还提出了一种研究基因作用的功能方法,该方法通过在体内敲除皮质神经发生中引起遗传补偿。
Qian Liu 1 , Yihang Jiao 2 , Weijian Yang 2 , Beiyao Gao 1# , Daniel K. Hsu 1 , Jan Nolta 3 , Michael Russell 1 , Bruce Lyeth 4 ,
中风是全球发病率和死亡率的主要原因之一,它是由脑血液循环中断导致细胞损伤或死亡造成的。缺血性中风是主要的亚型,主要依靠重组组织型纤溶酶原激活剂 (rtPA) 和血管内血栓切除术进行治疗。缺血性中风后的神经系统损伤凸显了了解神经炎症和神经发生之间在脑修复中相互作用的重要性。研究揭示了一种复杂的关系,炎症既促进又阻碍神经发生,从而影响中风后的结果。纹状体的脑室下区 (SVZ) 和海马的颗粒下区 (SGZ) 在成人神经发生中起着关键作用,具有独特的特征和功能。SVZ 神经发生涉及神经母细胞祖细胞迁移到嗅球,而 SGZ 促进颗粒细胞的生成以实现海马功能。了解神经炎症、神经发生和血管生成的复杂过程对于开发有效的中风疗法至关重要。有希望的途径包括药物治疗、选择性血清素再摄取抑制剂、抗体治疗、血管生成刺激、生长因子治疗、激素治疗、miRNA、细胞外囊泡和神经保护剂。干细胞治疗探索各种细胞类型,具有神经元替换和恢复的潜力。总之,揭示 SVZ 和 SGZ 在神经发生中的作用、揭示神经炎症对修复影响的复杂性以及探索多种治疗方法,凸显了进行全面研究以改善中风结果的必要性。中风治疗的多面性带来了挑战,但正在进行的研究为弥合临床前发现和临床治疗之间的差距提供了有希望的途径。
研究人员现在正在重新调整他们的努力,并寻求更好地了解阿尔茨海默氏病开始时发生的细胞机制。此信息至关重要,因为它将有助于建立潜在的治疗目标。在阿尔茨海默氏病发展的早期,大脑在海马中产生新神经元的能力逐渐逐渐丧失,这对于学习和记忆很重要。也存在产生一种称为乙酰胆碱的神经化学的细胞变性,对认知功能至关重要。Jhaveri博士将研究这两个细胞过程是如何链接的,认知功能如何改变了,以及是否可以通过刺激可以增强新神经元产生的特定受体来逆转它们。
- 同一动物中直接和间接神经发生差异可视化的遗传策略。30 31- DNG和差异促进皮层,基底外侧杏仁核,海马和32 Neofortex 33 34-而DNG产生所有主要的PN类,在33级37- dng和Indections Indectdent condectdent comptsitation Indections Intercomption clandical contrysptict clandicals in 35 classection PNS中产生差异化和多样化的PN。38 39