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主要神经认知障碍中精神病的遗传和神经生物学方面
精神症状在神经认知或痴呆症疾病中经常出现。 div>精神病症状，主要是幻觉和妄想，可能会出现多达50％的病例，从而影响发病率和死亡率。 div>开始涉及一些遗传，神经生物学和环境因素。 div>对人类开发的主要文章的叙述性回顾，该文章分析了痴呆症精神病的遗传和神经生物学基础。 div>有遗传风险变异用于表现痴呆症的精神病。 div>正在讨论它与精神分裂症，痴呆和其他神经退行性疾病的遗传风险变异的关系。 div>候选基因的研究发现，在COMT，SLC6A4，APOE，HTR2A和HTR2C等基因的痴呆症中与痴呆症中的精神病有关。 div>同时，完整的基因组关联研究发现了位于PPP6和SUMF1中的风险变异。 div>表观遗传学研究很少，但发现痴呆症和精神病患者的甲基瘤差异。 div>另一方面，已经描述了胆碱能，血清素能，多巴胺能和GABA能神经传递系统的改变，以及兴奋性抑制性平衡。 div>从解剖学和功能的角度来看，几个区域发生了变化，主要在额叶区域以及处理和感觉整合的其他领域。 div>最后，描述了认知改变在妄想的起源和维持中的影响。 div>同样，与阴谋讨论了现象学重叠。 div>有多种遗传，神经生物学，结构和认知因素会影响痴呆症患者的妄想和幻觉的出现。 div>需要更多的研究才能了解痴呆症中精神病的病理生理学。 div>这种方法可以支持对精神病的理解，因为它是一个经诊断的实体。 div>
与SMA的症状前婴儿-ICNMD 2024
oa，不存在onsonem； SMA，萎缩肌肉脊柱。1。ma和al。在Neurol 2017：81：355-68中； 2。朋友A和Al。orphanes j Rare 2011; 6：71; 3。Govoni A和Al。 Neurobiol 2018; 55：6307–18; 4。 tw tw，最障碍的临床北部AM 2010; 37：23-36; 5。 Glascock J和Al。 J夜晚； 5：145–58； 6。 newson aj和al。 AJGP 2022; 51（3）：131–5; 7。 澳大利亚的教会治理和老年护理。 ％20cistic％20firosis，％20mouscular％20ATROPPHY％20fragille％20syndrome.pdf。 访问02 Octoo，2024。Govoni A和Al。Neurobiol 2018; 55：6307–18; 4。tw tw，最障碍的临床北部AM 2010; 37：23-36; 5。Glascock J和Al。J夜晚； 5：145–58； 6。newson aj和al。AJGP 2022; 51（3）：131–5; 7。澳大利亚的教会治理和老年护理。％20cistic％20firosis，％20mouscular％20ATROPPHY％20fragille％20syndrome.pdf。访问02 Octoo，2024。
AMX0114的临床前开发，一种反义寡核苷酸靶向CALPAIN-2
1。eb moloney和al。Neurosci Front。2014; 8：252。 2。 我的M. Neurobiol Dis 2013; 60：61-79。 3。 asakawa k和al。 SCI生活掉了。 2021; 78（10）：4453-4465。 4。 Wang Y和Al。 单元格 2020; 9（12）：2698。 5。 Metwally E和Al。 前兽医科学 2023 9月5日; 10：10：12014; 8：252。2。我的M. Neurobiol Dis2013; 60：61-79。 3。 asakawa k和al。 SCI生活掉了。 2021; 78（10）：4453-4465。 4。 Wang Y和Al。 单元格 2020; 9（12）：2698。 5。 Metwally E和Al。 前兽医科学 2023 9月5日; 10：10：12013; 60：61-79。3。asakawa k和al。SCI生活掉了。2021; 78（10）：4453-4465。4。Wang Y和Al。 单元格 2020; 9（12）：2698。 5。 Metwally E和Al。 前兽医科学 2023 9月5日; 10：10：1Wang Y和Al。单元格2020; 9（12）：2698。5。Metwally E和Al。前兽医科学2023 9月5日; 10：10：1
8臂自由基迷宫
在适当大小的支架和腔室中的响应传感器平台中。惊吓的神经生物学。Koch M.，Prog Neurobiol。 1999年10月； 59（2）：107-28-惊吓调制的翻译价值。 Fendt M，Koch M.，细胞组织Res。 2012年10月：354（1）：287-95脑干电路介导惊吓反射的抑制。 Fendt M，Li L，Yeomans JS。 心理药理学（Berl）。 2001 Jul; 156（2-3）：216-24声学惊吓反射：神经元和连接。 Yeomans JS，弗兰克兰PW。 大脑res res res rev. 1995年11月; 21（3）：301-14Koch M.，Prog Neurobiol。1999年10月； 59（2）：107-28-惊吓调制的翻译价值。Fendt M，Koch M.，细胞组织Res。 2012年10月：354（1）：287-95脑干电路介导惊吓反射的抑制。 Fendt M，Li L，Yeomans JS。 心理药理学（Berl）。 2001 Jul; 156（2-3）：216-24声学惊吓反射：神经元和连接。 Yeomans JS，弗兰克兰PW。 大脑res res res rev. 1995年11月; 21（3）：301-14Fendt M，Koch M.，细胞组织Res。2012年10月：354（1）：287-95脑干电路介导惊吓反射的抑制。Fendt M，Li L，Yeomans JS。 心理药理学（Berl）。 2001 Jul; 156（2-3）：216-24声学惊吓反射：神经元和连接。 Yeomans JS，弗兰克兰PW。 大脑res res res rev. 1995年11月; 21（3）：301-14Fendt M，Li L，Yeomans JS。心理药理学（Berl）。2001 Jul; 156（2-3）：216-24声学惊吓反射：神经元和连接。Yeomans JS，弗兰克兰PW。大脑res res res rev.1995年11月; 21（3）：301-14
培养下一代神经科学领域的科学领袖
Roy E., Chiu G, … Cao W (2022) 小胶质细胞和神经细胞中协同的 I 型干扰素信号传导促进与淀粉样 β 斑块相关的记忆障碍。免疫，55：879-894 Cao W (2022) IFN-衰老：将衰老与干扰素反应结合起来。前沿衰老，3：870489 Ramirez P, … Cao W. ，……和 Frost B (2022)。致病性 tau 加速小鼠中枢神经系统中与衰老相关的转座因子激活，Prog Neurobiol 208：102181。Roy ER 和 Cao W (2020) 阿尔茨海默病中的抗病毒免疫反应：连接点。前沿神经科学。14：577744。 Roy ER、Wang B 和 Cao W (2020) I 型干扰素反应导致阿尔茨海默病中的神经炎症和突触丢失。J Clin Invest。130:1912-30。
我是大脑 2023
教师聚焦 - GREGORY S. HICKOK，博士，美国加州大学尔湾分校教授 认知科学系，社会科学学院，语言科学中心 - Gregory Hickok 的研究重点是语言、言语和听力的神经生物学，并应用于理解失语症的本质。他发表了 165 多篇同行评审的科学论文和书籍章节，并编辑了多本关于语言和听力神经生物学的书籍。他的研究采用多种方法，包括功能性 MRI、ECoG、神经心理学和计算建模，并在过去 30 年中一直受到美国国立卫生研究院的资助。他还是美国国立卫生研究院资助的失语症康复研究中心 (C-STAR) 的 PI。他是《镜像神经元的神话：沟通和认知的真正神经科学》一书的作者。
识别帕金森尼模型中的咀嚼改变
1. Politis M，Wu K，Molloy S，G Bain P，Chaudhuri KR，Piccini P. Parkinson疾病症状：患者的观点。MOV DISORD。 2010; 25（11）：1646-1651。 doi：10.1002/MDS.23135 2.Kwon M，Lee JH。 帕金森氏病和相关运动障碍中的脑咽吞咽困难。 J MOV DISORD。 2019; 12（3）：152-160。 doi：10.14802/jmd.19048 3.Cannon JR，Tapias V，Na HM，Honick AS，Drolet RE，Greenamyre JT。 帕金森氏病高度可再现的鱼酮模型。 神经元素。 2009; 34（2）：279-290。 doi：10.1016/j.nbd.2009.01.016 4. GOULD FDH，GROSS A，German RZ，Richardson Jr。 在帕金森氏病大鼠烤面包酮模型中进食的口咽功能障碍的证据。 帕金森一家。 2018; 2018：6537072。 发布2018年3月11日。DOI：10.1155/2018/6537072MOV DISORD。2010; 25（11）：1646-1651。 doi：10.1002/MDS.23135 2.Kwon M，Lee JH。 帕金森氏病和相关运动障碍中的脑咽吞咽困难。 J MOV DISORD。 2019; 12（3）：152-160。 doi：10.14802/jmd.19048 3.Cannon JR，Tapias V，Na HM，Honick AS，Drolet RE，Greenamyre JT。 帕金森氏病高度可再现的鱼酮模型。 神经元素。 2009; 34（2）：279-290。 doi：10.1016/j.nbd.2009.01.016 4. GOULD FDH，GROSS A，German RZ，Richardson Jr。 在帕金森氏病大鼠烤面包酮模型中进食的口咽功能障碍的证据。 帕金森一家。 2018; 2018：6537072。 发布2018年3月11日。DOI：10.1155/2018/65370722010; 25（11）：1646-1651。 doi：10.1002/MDS.23135 2.Kwon M，Lee JH。帕金森氏病和相关运动障碍中的脑咽吞咽困难。J MOV DISORD。 2019; 12（3）：152-160。 doi：10.14802/jmd.19048 3.Cannon JR，Tapias V，Na HM，Honick AS，Drolet RE，Greenamyre JT。 帕金森氏病高度可再现的鱼酮模型。 神经元素。 2009; 34（2）：279-290。 doi：10.1016/j.nbd.2009.01.016 4. GOULD FDH，GROSS A，German RZ，Richardson Jr。 在帕金森氏病大鼠烤面包酮模型中进食的口咽功能障碍的证据。 帕金森一家。 2018; 2018：6537072。 发布2018年3月11日。DOI：10.1155/2018/6537072J MOV DISORD。2019; 12（3）：152-160。 doi：10.14802/jmd.19048 3.Cannon JR，Tapias V，Na HM，Honick AS，Drolet RE，Greenamyre JT。 帕金森氏病高度可再现的鱼酮模型。 神经元素。 2009; 34（2）：279-290。 doi：10.1016/j.nbd.2009.01.016 4. GOULD FDH，GROSS A，German RZ，Richardson Jr。 在帕金森氏病大鼠烤面包酮模型中进食的口咽功能障碍的证据。 帕金森一家。 2018; 2018：6537072。 发布2018年3月11日。DOI：10.1155/2018/65370722019; 12（3）：152-160。 doi：10.14802/jmd.19048 3.Cannon JR，Tapias V，Na HM，Honick AS，Drolet RE，Greenamyre JT。帕金森氏病高度可再现的鱼酮模型。神经元素。2009; 34（2）：279-290。 doi：10.1016/j.nbd.2009.01.016 4. GOULD FDH，GROSS A，German RZ，Richardson Jr。 在帕金森氏病大鼠烤面包酮模型中进食的口咽功能障碍的证据。 帕金森一家。 2018; 2018：6537072。 发布2018年3月11日。DOI：10.1155/2018/65370722009; 34（2）：279-290。 doi：10.1016/j.nbd.2009.01.016 4. GOULD FDH，GROSS A，German RZ，Richardson Jr。在帕金森氏病大鼠烤面包酮模型中进食的口咽功能障碍的证据。帕金森一家。2018; 2018：6537072。 发布2018年3月11日。DOI：10.1155/2018/65370722018; 2018：6537072。发布2018年3月11日。DOI：10.1155/2018/6537072
外泌体治疗旨在恢复脑梗塞后的功能*
1）Benowitz Li，Carmichael ST：促进轴突重新布线以改善中风后的结果。Neurobiol Dis 37：259 - 266，2010 2）Hira K，Ueno Y，Tanaka R等人：星形胶质细胞 - 衍生的外泌体，该外泌体用Semaphorin 3a抑制剂增强的卒中均通过Prostaglandin D2合成酶进行了。中风49：2483 - 2494，2018）李S，Nie EH，Yin Y等：GDF10是轴突发芽和中风后功能恢复的信号。nat Neurosci 18：1737 - 1745，2015 4）Li S，Overman JJ，Katsman D等人：一个年龄 - 相关的发芽 - 转录组提供了中风后轴突芽的分子控制。nat Neurosci 13：1496 - 1504，2010 5）Ueno Y，Chopp M，Zhang L等：轴突生长和DEN-在经验后的皮质细胞皮质 - 梗塞区域中的干燥可塑性。中风43：2221 - 2228，2012 6）Kaneko S，Iwanami A，Nakamura M等人：选择性SEMA3A抑制剂增强了受伤脊髓的再生反应和重新恢复。nat Med 12：1380 - 1389，2006 7）Hou St，Keklikian A，Slinn J等人：持续 - 在长期恢复期间缺血性小鼠脑中的Semaphorin 3a，Neuropilin1和Doublecortin表达的调节。生物化学
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
Tau 靶向抗体疗法：太晚了、错误的表位还是错误的靶标？
参考文献 (1) Golbe, LI 和 Ohman-Strickland, PA 进行性核上性麻痹的临床评定量表。Brain 130, 1552-1565 (2007)。 (2) Dam, T. 等人。单克隆抗 tau 抗体 Gosuranemab 在进行性核上性麻痹中的安全性和有效性：PASSPORT 试验。Nat Medicine X, XX (2021)。 (3) Hoglinger, GU 等人。tilavonemab 在进行性核上性麻痹中的安全性和有效性：一项 2 期随机安慰剂对照试验。Lancet Neurology 20, 182-192 (2021)。 (4) Jadhav, S. 等人。tau 治疗策略概述。Acta Neuropathol Commun. 7, 22 (2019)。 (5) Sopko, R. 等人。 gosuranemab 表征 tau 结合。Neurobiol Dis。146, 105120 (2020)。(6) Yanamandra, K., 等人。抗 tau 抗体可降低不溶性 tau 并减少脑萎缩。Ann Clin Transl Neurol。2, 278-288 (2015)。(7) Kim, B., 等人。Tau 免疫疗法与 FTLD-tau 中的神经胶质反应有关。Acta Neuropathol。doi:10.1007/s00401-021-02318-y。提前在线 (2021)。(8) Jabbari, E., 等人。TRIM11 基因座的变异改变了进行性核上性麻痹表型。Ann Neurol。84, 485-496 (2018)。 (9) Biogen 在阿尔茨海默氏症试验阴性后暂停 Gosuranemab 的治疗。https://www.alzforum.org/news/research-news/biogen-shelves-gosuranemab-after-negative- alzheimers-trial (2021)。(10) Jabbari, E., 等人。进行性核上性麻痹生存的遗传决定因素：全基因组关联研究。柳叶刀神经病学 20, 107-116 (2021)。(11) Evans LD、Strano A、Campbell A 等人。全基因组 CRISPR 筛选确定 LRRK2 调节的内吞作用是人类神经元摄取细胞外 tau 的主要机制。预印本网址为 https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.08.11.246363v1 (2020)。 （12）Myeku，N.，等人。Tau 驱动的 26S 蛋白酶体损伤和认知功能障碍可能是