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审查炎症是心理压力中认知障碍的神经生物学机制
情绪紧张，躁动，压力和无法放松的感觉被称为心理压力。尚不清楚心理压力如何影响神经生物学过程，但认为涉及的几个因素，包括中心和周围神经炎症，前额叶皮层的结构变性和海马，恐惧神经记录的改变，以及神经性神经性。除了将认知障碍与慢性低度炎症压力有关的数据外，还有越来越多的证据将精神压力，氧化压力和全身性炎症与心理疾病的发展联系起来。报告了慢性病和急性疾病，失眠，抑郁，焦虑，创伤后应激障碍和认知障碍。认知障碍受到全身和中央炎症过程的加剧。尽管可能很复杂，但由于它们的潜在机制可能很复杂，并且全身性炎症起着重要作用，但仍有不确定性。因此，本综述旨在研究炎症在压力引起的认知障碍中的作用。描述认知障碍的炎症机制对于理解和治疗疾病，例如慢性压力暴露和焦虑症至关重要。
材料的最新进展增强了热力，...
人们长期以来怀疑丰富的特定营养会影响认知过程和情绪。最近对饮食因素对神经元功能和突触可塑性的影响的见解已经揭示了饮食对大脑健康和心理功能影响的基本基本机制。某些肠道激素，要么进入大脑或其中产生的肠道激素已被确定为认知能力的影响者[35]。此外，建立的突触可塑性的调节剂（例如脑衍生的神经营养因素）可以用作代谢调节剂，对食物摄入等外部信号做出响应。阐明食物如何影响认知的分子基础对于理解如何优化饮食以增强神经元的韧性，承受侮辱和促进心理健康至关重要[36]。
生活课程的神经生物学社会经济状况和成年后期相关的认知表现
Pedro Marques-Vidal，8 Martin Preisig，9 Matthias Kliegel，5，6，6 7 Silvia Stringhini，1，10，11 *和Bogdan Draganski 2，12 * 1人口流行病学单位，初级保健部，Geneva University Hospitals，Geneva Ch-1205，Neuroration for Switoration，2神经科学，洛桑大学医院和洛桑大学，洛桑CH-1011，瑞士3，洛桑CH-1015计算生物学系3，瑞士4瑞士生物信息学研究所，洛杉矶CH-1015，瑞士人瑞士国家中心。观点，”洛桑大学和日内瓦大学，洛桑CH-1015和Carouge CH-1227，瑞士6，日内瓦大学心理学系6，日内瓦大学，日内瓦大学，瑞士，瑞士7瑞士大学医院和劳桑大学大学医院和洛桑大学，瑞士9号，洛桑大学9号，洛桑大学医院和洛桑大学，洛桑大学，瑞士CH-1008，瑞士10号，卫生与社区医学系，医学院，医学院，Geneva CH-1211，瑞士，医学院，医学院，医学院，医学院11.211，医学院11.11 0005瑞士和麦克斯·普朗克人类认知与脑科学的神经科，D-04303，德国莱比锡
创伤的神经生物学及其在成功治疗中的应用
Judith A. Swack，博士从身体级别UP，Inc。的Healing总裁是科学家，老师，治疗师，有远见的人，并且是从身体级别UP UP方法论的治疗方法，它通过NLP和能量心理学技术综合了生物医学研究，从而带来了创新和有力的方法，并具有变革性的结果。 温迪·罗林斯（Wendy Rawlings），温迪·罗林斯（Wendy Rawlings）咨询的LMHC女士，是一名私人执业治疗师，已有35年以上。 温迪为成年人，青少年，夫妻和创伤儿童提供咨询。 她还咨询了减肥客户，退伍军人与PTSD及其家人以及惯例合作法。 她提供辅导员监督，担任专业组织委员会，并且是WMHCA的前任主席。Judith A. Swack，博士从身体级别UP，Inc。的Healing总裁是科学家，老师，治疗师，有远见的人，并且是从身体级别UP UP方法论的治疗方法，它通过NLP和能量心理学技术综合了生物医学研究，从而带来了创新和有力的方法，并具有变革性的结果。温迪·罗林斯（Wendy Rawlings），温迪·罗林斯（Wendy Rawlings）咨询的LMHC女士，是一名私人执业治疗师，已有35年以上。温迪为成年人，青少年，夫妻和创伤儿童提供咨询。她还咨询了减肥客户，退伍军人与PTSD及其家人以及惯例合作法。她提供辅导员监督，担任专业组织委员会，并且是WMHCA的前任主席。
怀孕的神经生物学变化
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年3月8日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.03.08.584178 doi：Biorxiv Preprint
衰老神经生物学 - 但尼丁研究 - 奥塔哥大学
美国北卡罗来纳州达勒姆大学杜克大学，美国B巴特勒哥伦比亚衰老中心，哥伦比亚大学邮递员公共卫生学院，纽约，美国c，美国北卡罗莱纳大学，北卡罗莱纳大学，北卡罗来纳大学，北卡罗来纳大学，北卡罗来纳大学，北卡罗来纳大学，北卡罗来纳州，北卡罗来纳州，北卡罗来纳州，北卡罗来纳州，北卡罗来纳州，北卡罗来纳州，美国北卡罗来纳州，美国nc，美国nc，美国f迪尼丁多学科健康与发展研究部，奥塔哥大学心理学系，新西兰，新西兰，脑研究新西兰 - - 朗格拉·罗罗·艾奥特罗阿·罗罗·奥特罗阿 Epidemiology, Columbia University Mailman School of Public Health, New York, USA k Center for Genomic and Computational Biology, Duke University, Durham, NC, USA l King ' s College London, Social, Genetic, and Developmental Psychiatry Centre, Institute of Psychiatry, Psychology, & Neuroscience, London, UK m PROMENTA, Department of Psychology, University of Oslo, Norway n Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Duke University,美国北卡罗来纳州达勒姆美国北卡罗来纳州达勒姆大学杜克大学，美国B巴特勒哥伦比亚衰老中心，哥伦比亚大学邮递员公共卫生学院，纽约，美国c，美国北卡罗莱纳大学，北卡罗莱纳大学，北卡罗来纳大学，北卡罗来纳大学，北卡罗来纳大学，北卡罗来纳大学，北卡罗来纳州，北卡罗来纳州，北卡罗来纳州，北卡罗来纳州，北卡罗来纳州，北卡罗来纳州，美国北卡罗来纳州，美国nc，美国nc，美国f迪尼丁多学科健康与发展研究部，奥塔哥大学心理学系，新西兰，新西兰，脑研究新西兰 - - 朗格拉·罗罗·艾奥特罗阿·罗罗·奥特罗阿 Epidemiology, Columbia University Mailman School of Public Health, New York, USA k Center for Genomic and Computational Biology, Duke University, Durham, NC, USA l King ' s College London, Social, Genetic, and Developmental Psychiatry Centre, Institute of Psychiatry, Psychology, & Neuroscience, London, UK m PROMENTA, Department of Psychology, University of Oslo, Norway n Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Duke University,美国北卡罗来纳州达勒姆美国北卡罗来纳州达勒姆大学杜克大学，美国B巴特勒哥伦比亚衰老中心，哥伦比亚大学邮递员公共卫生学院，纽约，美国c，美国北卡罗莱纳大学，北卡罗莱纳大学，北卡罗来纳大学，北卡罗来纳大学，北卡罗来纳大学，北卡罗来纳大学，北卡罗来纳州，北卡罗来纳州，北卡罗来纳州，北卡罗来纳州，北卡罗来纳州，北卡罗来纳州，美国北卡罗来纳州，美国nc，美国nc，美国f迪尼丁多学科健康与发展研究部，奥塔哥大学心理学系，新西兰，新西兰，脑研究新西兰 - - 朗格拉·罗罗·艾奥特罗阿·罗罗·奥特罗阿 Epidemiology, Columbia University Mailman School of Public Health, New York, USA k Center for Genomic and Computational Biology, Duke University, Durham, NC, USA l King ' s College London, Social, Genetic, and Developmental Psychiatry Centre, Institute of Psychiatry, Psychology, & Neuroscience, London, UK m PROMENTA, Department of Psychology, University of Oslo, Norway n Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Duke University,美国北卡罗来纳州达勒姆
自闭症谱系障碍：涉及的大脑区域、神经生物学机制、诊断和治疗
摘要：自闭症谱系障碍 (ASD) 影响了超过 2% 的学龄前儿童，是造成自闭症异质性的重要疾病。该疾病于 75 年前被发现，本综述基于对 1990 年初以来公认的 ASD 研究的批判性评估，并通过对研究和临床报告的比较分析进一步发展，这些研究和临床报告近年来不断增加，直至 2023 年底。识别 ASD 疾病及其相关临床病理所需的工具是遗传和表观遗传突变，这些突变受与转录因子的特定相互作用和脑神经元特定复合物内发生的染色质重塑过程的影响。最常见的是，随后的影响会诱导对突触结构的抑制/兴奋，这种抑制/兴奋主要在树突纤维上通过改变扁平和脊柱反应位点来维持。这些影响很重要，因为突触是由神经元与神经胶质细胞的特定相互作用建立的，是 ASD 的早期和关键目标。儿童的病理通常被父母和社区怀疑，然后通过随后的经验得到证实。然后通过专业中心开发的神经心理学（认知）测试和脑电/脑磁图研究相结合，对儿童和成年患者进行最终诊断。由焦虑、抑郁、多动和睡眠缺陷等过程引起的 ASD 合并症与其他脑部疾病（尤其是精神分裂症）相互作用并加重。为控制 ASD 症状和疾病而为儿童和成年患者开出的先进疗法是基于众所周知的大脑药物与神经和精神病学实践的经典工具相结合。总体而言，本综述报告并讨论了有关 ASD 生物学和医学特性的先进知识。
疾病神经生物学
肌萎缩侧索硬化症是一种致命的神经退行性疾病，目前尚无治愈方法可以逆转其进展。其主要特征是核蛋白 TDP-43，该蛋白经历了不同的翻译后修饰，导致细胞核功能丧失，细胞质毒性增加。先前的报告表明，致病性 TDP-43 在各种情况下都表现出类似朊病毒的传播。为了推进预防 TDP-43 病理传播的治疗方法，我们研究了致病性 TDP-43 在散发性 ALS 患者淋巴母细胞中的潜在作用。我们使用散发性 ALS 患者的淋巴母细胞系作为致病性 TDP-43 的来源，并使用健康人类细胞（淋巴母细胞、成肌细胞、神经母细胞瘤 SH-SY5Y 或骨肉瘤 U2OS）作为受体细胞，以研究 TDP-43 蛋白病的播散和扩散。此外，我们评估了使用 CK-1 抑制剂靶向 TDP-43 磷酸化以防止病理传播的潜力。本文呈现的结果表明，致病形式的 TDP-43 分泌到散发性 ALS 淋巴母细胞的细胞外介质中，并可以通过细胞外囊泡运输，将 TDP-43 病理传播到健康细胞。此外，在病理细胞中也发现了隧道纳米管，可能参与 TDP-43 的运输。有趣的是，使用内部设计的 CK-1 抑制剂 (IGS2.7) 靶向 TDP-43 磷酸化足以阻止 TDP-43 病理传播，此外，它还具有恢复患者来源细胞中 TDP-43 蛋白稳态的已知作用。
单纤维激光器中的孤子运动
摘要：很少有模型可以研究人类中枢神经系统中的神经突损伤。我们在这里使用多巴胺能LUHMES神经元来建立一个培养系统，该系统允许（i）观察高度富集的神经突，（ii）为生化研究制备神经突级分的生化研究，以及（iii）轴突造口后神经酸盐标记物和代谢物的测量。luhmes的球体，在培养皿中镀以数千m的长度，而所有somata均保持聚集。这些培养物可以轻松地观察活的神经突或固定神经突。纯神经突（NOC）。通过确定其蛋白质和RNA含量来说明这种培养物的潜在应用。例如，线粒体TOM20蛋白高度丰富，而核组蛋白H3则没有。同样，在相对较高的水平上发现了线粒体编码的RNA，而在NOC中，组蛋白或神经元核标记NEUN（RBFOX3）的mRNA相对耗尽。NOC的另一种潜在用途是神经突变性的研究。为此，开发了一种量化神经突完整性的算法。使用此工具，我们发现烟酰胺的添加大大降低了神经突变性。另外，NOC中Ca 2+的螯合延迟了变性，而Calpains的抑制剂也没有作用。因此，NOC被证明适用于生化分析和在定义的切割损伤后研究变性过程。
OBM 神经生物学共享意向性调节......
摘要 这篇理论文章旨在发展关于在细胞水平上调节共享意向性的认识。关于共享意向性过程中的神经生物学过程的假设认为，这种前感知交流通过生态系统中的非局部神经元耦合发生，可以描述为母胎交流模型。当前的理论研究分析了文献，讨论了关于振荡对神经元时间协调影响的最新发现，以验证外部低频振荡是否只能同步来自外周和中枢神经子系统的特定局部神经元网络以调节共享意向性。该综述讨论了 4 个发现。首先，伽马振荡与局部细胞集合的时间协调有关。其次，低频脑振荡与外周和中枢神经子系统的时间协调之间存在关系。第三，δ振荡通过调节伽马活动来影响神经元活动。第四，外部 delta 和 gamma 振荡会增加皮质兴奋性。文章的结论是，delta 振荡可以调节神经系统不同子系统中的 gamma 振荡，从而提供时间网络协调。外部低频振荡器只能协调已表现出 gamma 活动的各个子系统中的相关局部神经元网络。