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摘要:神经炎症是指与许多神经退行性疾病(ND)的发病密切相关的典型脑部炎症反应。神经炎症已广为人知,但其机制和途径尚未完全阐明。经过许多努力和研究,已取得了一些进展。因此,各种各样和传统的新细胞和分子机制正在不断涌现。在列举一些将作为我们描述和讨论主题的因素时,至关重要的是外周和浸润单核细胞和克隆型细胞的重要作用、肠脑轴的改变、无能系统失调、神经血管单元内皮成分的内皮糖萼的改变、微小RNA(miRNA)或其他表观遗传因素和独特转录因子的作用导致某些基因表达和编码分子水平的变化,以及自噬、铁死亡、性别差异和昼夜节律改变的作用。这些机制可以大大有助于理解神经炎症和ND的复杂病因之谜。此外,它们可以代表ND的生物标志物和靶点,而ND在老年人中日益增多。
摘要:胃肠系统与中枢神经系统之间的复杂相互作用已成为一个迷人的研究领域,尤其是关于神经退行性疾病的研究领域。这篇评论批判性地研究了对肠道轴的不断发展的理解及其对诸如阿尔茨海默氏病,帕金森氏病和肌萎缩性侧索硬化症(ALS)等疾病的重要意义。肠道轴代表一个涉及神经,激素和免疫学途径的双向通信系统,该系统由肠道微生物群,微生物代谢物和肠神经系统介导。该轴的破坏与神经退行性疾病的发展和进展有关。我们深入研究了肠道营养不良在神经炎症中的作用,探讨了肠道菌群组成的变化如何触发影响神经元功能和存活的免疫反应。此外,我们讨论了微生物代谢产物(例如短链脂肪酸和神经递质)对神经保护机制的影响,从而洞悉了肠道与大脑之间复杂的通信。在阿尔茨海默氏病的情况下,积累的证据表明,肠道营养不良,淀粉样蛋白-beta沉积和神经炎症之间存在联系,为旨在减缓疾病进展的较大症状的涉及微生物群的干预措施开辟了可能性。这些复杂的疾病与氧化应激和炎症无关,这是加剧神经变性过程的主要系统因素(1,2)。这些疾病影响大约同样,在帕金森氏病中,肠道菌群组成的变化与α-突触核蛋白和运动功能障碍的聚集有关,表明调节肠道菌群以减轻疾病的症状和改变疾病的病程的潜在治疗益处。关键词:神经退行性,阿尔茨海默氏病,帕金森氏病,肌萎缩性侧向硬化症(ALS),肠道菌群引入: - 神经退行性疾病(ND)表现为轴突和中枢神经系统中轴突和神经元的逐渐逐渐减弱(CN)的动作(CNS/cn)。受神经退行性疾病(NDS)影响的个体数量正在上升,这主要是由于人类寿命的延长。预计到2030年,美国ND患者的人口将超过800万(3)。神经退行性疾病,包括帕金森氏病(PD)和阿尔茨海默氏病(AD),涵盖了各种疾病,其特征是中枢和/或周围神经系统的逐渐下降。
脑神经元的退化和功能障碍是神经退行性疾病的标志。在过去的几十年中,人们投入了大量精力来开发和验证神经退行性疾病的生物标志物。中枢神经系统 (CNS) 疾病的生物标志物的范围和多样性不断扩大,涵盖了基于生物流体的来源,例如血液或脑脊液 (CSF)、核酸、组织和影像。虽然基于影像和组织活检的标志物不断被识别并且其应用范围不断扩大,但与 RNA 和蛋白质生物标志物相比,它们确实存在局限性。本综述全面总结了中枢神经系统疾病中的各种生物标志物,包括微小 RNA (miRNA)、长链非编码 RNA (lncRNA)、循环 miRNA (cimiRNA) 和蛋白质。此外,本综述强调了在神经退行性疾病的临床实践和研究中使用生物标志物的现有局限性和挑战。总之,本综述对已确定的神经退行性疾病生物标志物进行了深入概述,强调了生物标志物研究在对抗这些使人衰弱的疾病方面的关键作用。本文还强调了在临床实践和试验中实施新型生物标志物的未来挑战,从而为促进对神经退行性疾病的理解和管理做出持续努力。
神经退行性疾病,例如阿尔茨海默病 (AD)、帕金森病 (PD)、亨廷顿病 (HD) 和肌萎缩侧索硬化症 (ALS),其特征在于神经元结构和功能逐渐退化,导致严重的认知和运动障碍。这些疾病对医疗保健系统提出了重大挑战,传统治疗方法往往无法考虑到患者之间的遗传变异,导致治疗结果不一致。药物基因组学旨在根据个人的基因特征量身定制医疗方案,从而提高治疗效果并减少不良反应。这篇重点综述探讨了影响神经退行性疾病药物反应的遗传因素以及药物基因组学彻底改变其治疗方法的潜力。关键遗传标记,例如 AD 中的 APOE ε 4 等位基因和 PD 中的 CYP2D6 多态性,因其在调节药物功效中的作用而受到重点关注。此外,还讨论了药物基因组学工具的进步,包括全基因组关联研究 (GWAS)、下一代测序 (NGS) 和 CRISPR-Cas9,以及它们对个性化医疗的贡献。还探讨了药物基因组学在临床实践中的应用及其前景,包括伦理和数据整合挑战。
以神经元结构和功能进行性丧失为特征的神经退行性疾病是现代最具破坏性的健康挑战之一(Gadhave等,2024)。疾病,例如阿尔茨海默氏病(AD),帕金森氏病(PD),多发性硬化症(MS)和肌萎缩性侧面硬化症(ALS),很少有常见的病理标志:神经变性,神经变性,神经蛋白流量,神经蛋白流量和障碍脑脑完整性/连接性/连接性/连接性(COVA等)。中枢神经系统(CNS)完整性中免疫介导的反应的这种复杂相互作用已成为神经元损伤和疾病进展的关键贡献者(Jellinger,2010年)。对该主题的研究越来越多,强调了揭示神经素浮游机制和恢复大脑稳态的重要性,这将为创新的治疗策略铺平道路。这个研究主题,标题为“神经因浮肿和神经退行性疾病),构成了主要研究人员的14个有见地的贡献。共同探索了神经素浮游,生物标志物的诊断潜力以及有希望的治疗途径的分子和细胞基础。提供了有关外围衍生的危险因素(例如2型糖尿病(T2DM),骨关节炎和冠状病毒病2019(CoVID-19)的其他见解。本社论强调了本研究主题中介绍的关键主题和发现。
基因疗法正在卷土重来。基因疗法(此处定义为所有形式的基因组操纵)具有针对疾病病因和长期矫正的双重前景,对神经退行性疾病尤其有吸引力,而传统的药理学方法在很大程度上令人失望。最近,一种基于病毒载体的基因疗法在脊髓性肌萎缩症 (SMA) 中取得了成功——通过一次静脉注射促进存活和运动功能——为此类治疗干预提供了范例和平台。尽管挑战依然存在,但新的乐观情绪主要源于病毒载体的开发进展,这些载体可以在整个中枢神经系统中扩散基因,以及可以以以前不可能的方式操纵疾病途径的基因组工程工具。SMA 肯定不是唯一适合基因治疗的神经退行性疾病,我们可以想象未来临床医生的工具包将包括基于基因的疗法。本综述的目的是强调神经退行性疾病基因疗法的开发和应用进展,并对这一新兴领域进行前瞻性的展望。
通讯:Adetunji,Opeyemi A解剖系,基础医学科学学院,本杰明·S·卡森(SNR。)尼日利亚奥贡州巴布科克大学卫生与医学科学学院。+2348038217080,adetunjiop@babcock.edu.ng,addturng1809@gmail.com©bumj。2024 Open Access本文根据创意共享归因4.0国际许可(http://creativecommons.org/licenses/4.0/)的条款分发,该媒体可以在任何媒介中提供不受限制的使用,分发和复制,前提是您对原始作者提供了适当的信用,并提供了一个链接,并提供了一个链接,并提供了一个链接。Creative Commons公共领域奉献豁免(http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/)适用于本文提供的数据,除非另有说明。
摘要近年来,小胶质细胞吸引了它们在各种神经退行性疾病中的作用,例如阿尔茨海默氏病,帕金森氏病和肌萎缩性侧面硬化症。小胶质细胞是脑居住的巨噬细胞,不仅充当免疫细胞,而且在体内执行其他功能。有趣的是,它们对不同的神经退行性疾病产生了对比作用。除了预先报道的M1(有毒)和M2(保护性)类型外,小胶质细胞现在还包括与疾病相关的小胶质细胞,这是由于更精致的分类。了解这种详细的分类对于阐明小胶质细胞和神经退行性疾病之间的关联是必要的。在这篇综述中,我们讨论了小胶质细胞在神经退行性疾病中的各种作用,并强调了它们作为治疗靶标的潜力。