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神经退行性疾病及其治疗的研究进展
正如该主题问题第1部分中已经提到的那样，神经退行性疾病（NDS）损害记忆，认知和运动，但目前均无法治愈，而可用的治疗只能管理症状或停止疾病的疾病。nds包括阿尔茨海默氏病（AD），帕金森氏病（PD），亨廷顿氏病（HD），多发性硬化症（MS）和肌萎缩性侧面硬化症（ALS）。不幸的是，到目前为止，这些疾病都不是完全可以治愈的，因此情况需要对对它们进行更深入研究的严重关注。为了朝这个方向前进，必须提出有关该主题的整体发展，因此提出了主题问题。现在，这个主题问题的一部分已经被提出，其中包含5篇出色的文章，而本第2部分则包含另外3篇出色的文章，同样有趣。
跑步头：在神经退行性疾病的背景下工作1
背景：截至2017年12月，接受社会保障残疾保险的前工人中有9.5％患有神经系统和感官器官的疾病（社会保障局，2017年）。帕金森氏病（PD）是美国最常见的神经退行性疾病之一（Kowal，Dall，Chakrabarti，Storm和Jain，2013年），影响了大约100万美国人（美国帕金森氏病协会，2016年）。但是，关于帕金森氏病（PD）患者的就业经历的研究有限（Koerts等，2016）。这项研究解决了文献中的这些差距，研究了以下研究问题：1）帕金森氏病的人认为哪些就业选择是可行的？2）对工作场所住宿的理解和访问如何影响就业选择？使用PD的人使用哪些类型的住宿？3）患有PD的人如何与医疗保健提供者讨论与工作有关的问题？
TDP-43作为神经退行性疾病的潜在视网膜生物标志物
TDP-43蛋白质病是由TDP-43蛋白质的病理细胞质聚集的特征的神经退行性疾病（NDDS）。这些包括肌萎缩性侧索硬化症（ALS），额颞叶变性（FTLD），阿尔茨海默氏病（AD），慢性创伤性脑病（CTE）等。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。 使用免疫组织化学，几项研究鉴定了具有ALS，FTLD，AD，CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。 我们的发现表明，人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP，ALS和CTE中最为普遍，这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。 动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的，包括其核和细胞质定位，RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。 尽管有这些进展，但仍需要更多的研究来制定治疗策略。 人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。 其他局限性包括小样本量，缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。 TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂，高光谱成像，动眼和机器学习开发。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。使用免疫组织化学，几项研究鉴定了具有ALS，FTLD，AD，CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。我们的发现表明，人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP，ALS和CTE中最为普遍，这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的，包括其核和细胞质定位，RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。尽管有这些进展，但仍需要更多的研究来制定治疗策略。人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。其他局限性包括小样本量，缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂，高光谱成像，动眼和机器学习开发。
Beckman Coulter RUO分析神经退行性疾病
2025年2月 - 贝克曼·库尔特（Beckman Coulter）诊断宣布，仅使用基于血液的生物标志物免疫测定法，旨在评估磷酸化的TAU217，神经胶质酸性蛋白质，神经纤维纤维纤维蛋白，神经纤维蛋白光链和载脂蛋白ε4生物标志物。这些神经生成RUO分析可用于DXI 9000免疫测定分析仪。GFAP，NFL和APOEε4分析也可用于Access 2 Immunoasle Analyzer。
TDP-43蛋白质病：新一波的神经退行性疾病
含有TAR DNA结合蛋白43（TDP-43）的致病沉积物的抽象夹杂物在大脑和脊髓中很明显，这些患者的脊髓和跨神经退行性疾病谱的患者存在。例如，大多数偶发性肌萎缩性侧性硬化症患者（高达97％），额颞Lobar变性（〜45％）的患者很大一部分表现出TDP-43阳性神经元内包含物，这表明该蛋白质在疾病病原体中的作用。此外，TDP-43夹杂物在与多个基因突变有关的家族性ALS表型中很明显，包括TDP-43基因编码（TARDBP）和无关基因（例如，C9orf72）。虽然TDP-43是对RNA相关代谢至关重要的必不可少的RNA/DNA结合蛋白，但确定TDP-43介导神经变性的病理生理机制似乎很复杂，并且揭示了这些分子过程对于有效疗法的发展似乎至关重要。本综述强调了TDP-43蛋白的关键生理功能，同时考虑了与致病性TDP-43沉积相关的神经退行性疾病的扩展，并解剖了TDP-43可以介导神经变性的关键分子途径。
神经退行性疾病中的氧化应激和离子通道
许多神经退行性疾病是由于离子通道功能和突变改变引起的。细胞内氧化还原状态可以显着改变离子通道的门控特征。已经记录了与氧化应激相关的丰富神经退行性疾病，包括帕金森氏症，阿尔茨海默氏症，脊椎脑性共济失调，肌萎缩性侧面硬化症和亨廷顿病。活性氧和氮种化合物触发了靶向负责通道组装的亚基内特定位点的翻译后变化。这些改变包括通过活性氧（ROS），硝化和S-硝基化诱导的氧化还原反应调整半胱氨酸残基，并通过过氧亚硝酸盐的酪氨酸残基的一氧化氮辅助。几个离子通道已直接研究了其对氧化剂和氧化应激的功能反应。本综述主要探讨氧化应激与离子通道之间的关系和潜在联系，例如小脑共济失调和帕金森氏病。氧化应激与离子通道之间的潜在相关性可以保持开发常见神经退行性疾病的创新疗法的希望。
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图2：Netri神经流体设备中神经毒性扩散测定的开发。主要大鼠神经元在双链偏移Neobento™中生长，以允许细胞和突触的分隔，并用MAP2和DAPI标记。使用10X目标以共聚焦模式在Operetta CLS系统上获取图像。a）基于轴突腔中的βO浓度的增加，ETAP-LAB能够证明体细胞腔中的核数量减少以及轴突腔中轴突的碎片（概述图像）。b）车辆控制中健康神经元的详细视图。
TDP-43蛋白质病：新一波的神经退行性疾病
含有TAR DNA结合蛋白43（TDP-43）的致病沉积物的抽象夹杂物在大脑和脊髓中很明显，这些患者的脊髓和跨神经退行性疾病谱的患者存在。例如，大多数偶发性肌萎缩性侧性硬化症患者（高达97％），额颞Lobar变性（〜45％）的患者很大一部分表现出TDP-43阳性神经元内包含物，这表明该蛋白质在疾病病原体中的作用。此外，TDP-43夹杂物在与多个基因突变有关的家族性ALS表型中很明显，包括TDP-43基因编码（TARDBP）和无关基因（例如，C9orf72）。虽然TDP-43是对RNA相关代谢至关重要的必不可少的RNA/DNA结合蛋白，但确定TDP-43介导神经变性的病理生理机制似乎很复杂，并且揭示了这些分子过程对于有效疗法的发展似乎至关重要。本综述强调了TDP-43蛋白的关键生理功能，同时考虑了与致病性TDP-43沉积相关的神经退行性疾病的扩展，并解剖了TDP-43可以介导神经变性的关键分子途径。
疾病神经生物学溶物磷脂酸在神经精神病学和神经退行性疾病中的作用
摘要：患有多种神经精神病和神经退行性疾病的人通常具有可比的症状，这可能会强调共同的遗传影响和相同的生物学过程的含义。溶物磷脂酸（LPA）是一种生物活性磷脂，是成人神经元系统发展的关键调节剂。因此，它可能在某些疾病（例如阿尔茨海默氏症，帕金森氏病和精神分裂症）的发作中起重要作用。在发育过程中，LPA信号传导调节许多细胞过程，例如增殖，生存，迁移，分化，细胞骨架重组和DNA合成。到目前为止，已经根据其同源性发现并分类了六个对LPA反应的溶血磷脂受体。尽管大量证据将LPA细胞活性与不同的病理状况有关，但对于LPA在神经精神病和神经退行性疾病领域的参与知之甚少。本综述的目的是定义与上述疾病有关的LPA活动，以便更好地了解这些病理并根据最新数据提供未来的新颖治疗策略。