。CC-BY-NC 4.0 国际许可(未经同行评审认证)是作者/资助者,他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。
隶属关系:1 所大学科英布拉,药理学和实验治疗学研究所,科英布拉,葡萄牙 2 大学。科英布拉,科英布拉临床和生物医学研究所 (iCBR),科英布拉医学院,葡萄牙 3 大学。科英布拉,创新生物医学和生物技术中心 (CIBB),科英布拉葡萄牙 4 科英布拉临床学术中心 (CACC),科英布拉,葡萄牙 * 这些作者对这项工作做出了同等贡献。 # 通讯员:Ana Paula Silva 电子邮件地址:apmartins@fmed.uc.pt 完整邮政地址:科英布拉大学医学院药理学和实验治疗学研究所,Azinhaga de Santa Comba,Celas,3000-548 Coimbra,葡萄牙 电话:+351239480070 致谢:本研究得到 BIAL 基金会 020 号拨款的支持;科学技术基金会(战略项目 UIDB/04539/2020 和 UIDP/04539/2020(CIBB)和 COMPETE-FEDER(POCI-01-0145-FEDER-007440);中心 2020 年区域运营计划:BRAINHEALTH 2020(CENTRO-01-0145-FEDER-000008);“老龄化中的变革互联中心:健康生活以保护脑血管功能”项目,欧盟“地平线欧洲”计划(Excellence Hubs-HORIZON-WIDERA-2022-ACCESS-04-01),赠款协议编号。
会议ID:879 7099 2041(❖从11:45 pm开始,Zoom会议ID将与照料者协会分开举行。)❖❖12:30 pm -13 pm -13:00pm邀请1(Onsite)(OnSite)Ishikawa Hidey School of Medical of Medical of Neurolology of Neurolology of Neurolology of Neurolology of Neurology of Neurology of Neurology of Neurolology of Neurolology of Neurolology of Neurolology of Neurolology'' barrier function on mouse behavior - AKAP12 - Focusing on behavioral analysis of knockout mice" Effects of Altered Blood-Brain Barrier Function on Mouse Behavior: Focusing on Behavioral Analysis of AKAP12 Knockout Mice 30 minutes ❖ 1:00 PM - 1:30 PM Invited Lecture 2 (Onsite) Professor Shirakawa Hisashi Department of Molecular Pharmacology, Graduate School of Pharmaceutical Sciences,京都大学分子药理学系,京都大学药学研究生院“病理生理学分析和白质损伤的治疗性干预 - 考虑到与生活方式相关疾病的历史,导致痴呆症的病理生理学分析和治疗性刺激性刺激性刺激性刺激性刺激性的症状效果〜导致痴呆症〜break❖1:45pm -14:45 pm(每次20分钟)年轻会议1。1.教授Ono Akira教授,系统整合工程系,科学技术研究生院,Keio University keio University of Miledhoton Laser Fructutation,Multiphoton Laser Faceration 2。
神经血管外科是一门复杂的外科亚专科,涉及使用血管内和显微外科技术诊断和治疗脑和脊髓的血管病变。在美国,神经血管疾病是一场公共卫生危机,造成巨额医疗费用,影响数百万人的生活 (1,2)。然而,在过去几十年里,美国的神经血管外科发生了巨大变化,这得益于血管内方法和成像方式的快速发展,可以精确有效地治疗各种疾病,例如中风、动脉瘤、动静脉畸形 (AVM) 和慢性硬膜下血肿 (cSDH) (3)。如今,美国的神经血管内手术队伍由神经外科医生、神经病学家和放射科医生组成,他们接受了广泛的培训,以应对日益加重的脑血管疾病负担 (4,5),而开放式神经血管外科仍然是血管神经外科医生的专长。目前,血管内手术约占血管神经外科医生执业的 75% (6),该领域正转向安全高效的微创神经血管内手术,以迎合患者对微创干预的偏好,将开放手术保留用于血管内手术不适合的复杂病例或血管内手术出现并发症的情况 (7)。尽管取得了这些进展,神经血管外科领域仍面临挑战,包括获得神经血管干预的地区差异以及开放手术技术的病例数量下降,这影响了开放和血管内技术之间的培训和技能转移。虽然许多评论探讨了神经血管外科的进展,但大多数都关注特定的创新或全球趋势,而没有强调美国医疗保健系统内独特的挑战和机遇。本评论旨在通过全面概述美国神经血管外科的发展来弥补这一差距,重点关注培训途径、劳动力趋势和关键技术进步。与以往文献不同的是,这篇评论还探讨了医疗服务可及性方面的区域差异以及开放手术病例数量下降所带来的挑战,并提出了维持神经血管手术人员平衡的策略。此外,它还对人工智能 (AI)、机器人系统和增强现实 (AR) 等新兴技术提供了前瞻性的视角,以及它们如何
此预印本版的版权持有人于2024年12月25日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.02.13.527949 doi:Biorxiv Preprint
通过激活神经胶质细胞和神经元损伤而引起的神经血管单元 (NVU) 炎症在神经退行性疾病中起着关键作用。虽然疾病发病的确切机制尚不明确,但某些生物标志物为了解疾病的发病机制、严重程度、进展和治疗效果提供了宝贵的见解。这些标志物可用于评估脑细胞的病理生理状态,包括神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞、特化微血管内皮细胞、周细胞、NVU 和血脑屏障 (BBB) 破坏。BBB 的紧密连接 (TJ)、粘附连接 (AdJ) 和间隙连接 (GJ) 成分的损伤或错位会导致包括神经退行性疾病在内的各种脑部疾病的通透性和神经炎症增加。因此,可以评估血液、脑脊液 (CSF) 或脑组织中的神经炎症标志物,以确定神经系统疾病的严重程度、进展和治疗反应。慢性炎症在与年龄相关的神经退行性疾病中很常见,包括阿尔茨海默病 (AD)、帕金森病 (PD) 和痴呆症。神经创伤/创伤性脑损伤 (TBI) 也会导致急性和慢性神经炎症反应。一些标志物的表达也可能在神经退行性疾病发作前很多年甚至几十年发生改变。在这篇综述中,我们讨论了与急性和慢性脑部疾病相关的神经炎症和神经退行性疾病的标志物,尤其是与神经血管病变相关的标志物。这些生物标志物可以在脑脊液或脑组织中进行评估。神经丝轻链 (NfL)、泛素 C 末端水解酶-L1 (UCHL1)、神经胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)、离子钙结合衔接分子 1 (Iba-1)、跨膜蛋白 119 (TMEM119)、水通道蛋白、内皮素-1 和血小板衍生生长因子受体 β (PDGFR β ) 是一些重要的神经炎症标志物。最近的 BBB 芯片建模提供了有希望的
附属机构:1 医学教育与研究研究生院耳鼻咽喉科和头颈外科系,昌迪加尔 160012,印度 2 印度科学研究所生物系统科学与工程中心 (BSSE),班加罗尔 560012,印度 3 医学教育与研究研究生院血液学系,昌迪加尔 160012,印度 4 医学教育与研究研究生院解剖学系,昌迪加尔 160012,印度 5 医学教育与研究研究生院内分泌学系,昌迪加尔 160012,印度 6 医学教育与研究研究生院生物化学系,昌迪加尔 160012,印度 7 医学教育与研究研究生院肝病学系,昌迪加尔 160012,印度 8 内科系,医学教育与研究研究生院,昌迪加尔 160012,印度 9 中央精密仪器单元 (CSIC),医学教育与研究研究生院,昌迪加尔 160012,印度 *通信地址:maryada24@yahoo.com 电子邮件:Arora R:rhythmarora100@gmail.com Bhardwaj A:alka.bhardwaj620@gmail.com Panda NK:npanda59@yahoo.co.in S Sinharay:sanhitas@iisc.ac.in Bakshi J:bakshi.jaimanti@pgimer.edu.in RS Virk:virkdoc@hotmail.com SK Munjal:s anjaymunjal1@hotmail.com N Banumathy:n.banumathy@pgimer.edu.in G Nayak: gyaninayak@gmail.com Patro SK:sourabhlipi@hotmail.com A Sharma:anuradha2ks@yahoo.com Das R:das.reena@pgimer.edu.in Gupta T:tulikag11@gmail.com SK Bhadada:bhadadask@rediffmail.com Pal R:rimesh.ben@gmail.com Pal A: pal.arnab@pgimer.edu.in
轻度创伤性脑损伤 (TBI) 占 TBI 相关损伤的最大比例,部分 TBI 患者存在持续的病理生理和功能缺陷。在我们的重复性和轻度创伤性脑损伤 (rmTBI) 三重打击范例中,我们通过活体双光子激光扫描显微镜观察到 rmTBI 后 3 天,红细胞速度、微血管直径和白细胞滚动速度降低,导致神经血管解偶联。此外,我们的数据表明血脑屏障 (BBB) 通透性 (渗漏) 增加,rmTBI 后连接蛋白表达相应减少。rmTBI 后 3 天,线粒体耗氧率 (通过 Seahorse XFe24 测量) 也发生了改变,同时线粒体的裂变和融合动力学也受到破坏。总体而言,这些病理生理学发现与 rmTBI 后蛋白质精氨酸甲基转移酶 7 (PRMT7) 蛋白水平和活性降低相关。在这里,我们增加了体内 PRMT7 水平,以评估 rmTBI 后神经血管和线粒体的作用。使用
材料和方法:前瞻性招募的十名先前接受过常规EID-CT的颅内囊性动脉瘤患者。CT血管造影是在UHR模式下的临床双源PCD-CT上获取的,并使用四个血管核(BV36,BV40,BV44,BV48)重建。评估了颅内动脉的定量和定性图像质量参数。为定量分析(图像噪声,SNR,CNR),一位作者手动将目标区域放置在标准的解剖颅内和颅外位置。此外,定量评估血管边界的清晰度。进行定性分析,三位盲神经放射学家评估了5点李克特型型量表,评估了颅内血管(即动脉瘤和九个标准血管分支位置)的PCD-CT和EID-CT图像质量。此外,读者在PCD-CT上评估的四个内核中独立选择了其首选内核。
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