材料和方法:前瞻性招募的十名先前接受过常规EID-CT的颅内囊性动脉瘤患者。CT血管造影是在UHR模式下的临床双源PCD-CT上获取的,并使用四个血管核(BV36,BV40,BV44,BV48)重建。评估了颅内动脉的定量和定性图像质量参数。为定量分析(图像噪声,SNR,CNR),一位作者手动将目标区域放置在标准的解剖颅内和颅外位置。此外,定量评估血管边界的清晰度。进行定性分析,三位盲神经放射学家评估了5点李克特型型量表,评估了颅内血管(即动脉瘤和九个标准血管分支位置)的PCD-CT和EID-CT图像质量。此外,读者在PCD-CT上评估的四个内核中独立选择了其首选内核。
隶属关系:1 所大学科英布拉,药理学和实验治疗学研究所,科英布拉,葡萄牙 2 大学。科英布拉,科英布拉临床和生物医学研究所 (iCBR),科英布拉医学院,葡萄牙 3 大学。科英布拉,创新生物医学和生物技术中心 (CIBB),科英布拉葡萄牙 4 科英布拉临床学术中心 (CACC),科英布拉,葡萄牙 * 这些作者对这项工作做出了同等贡献。 # 通讯员:Ana Paula Silva 电子邮件地址:apmartins@fmed.uc.pt 完整邮政地址:科英布拉大学医学院药理学和实验治疗学研究所,Azinhaga de Santa Comba,Celas,3000-548 Coimbra,葡萄牙 电话:+351239480070 致谢:本研究得到 BIAL 基金会 020 号拨款的支持;科学技术基金会(战略项目 UIDB/04539/2020 和 UIDP/04539/2020(CIBB)和 COMPETE-FEDER(POCI-01-0145-FEDER-007440);中心 2020 年区域运营计划:BRAINHEALTH 2020(CENTRO-01-0145-FEDER-000008);“老龄化中的变革互联中心:健康生活以保护脑血管功能”项目,欧盟“地平线欧洲”计划(Excellence Hubs-HORIZON-WIDERA-2022-ACCESS-04-01),赠款协议编号。
会议ID:879 7099 2041(❖从11:45 pm开始,Zoom会议ID将与照料者协会分开举行。)❖❖12:30 pm -13 pm -13:00pm邀请1(Onsite)(OnSite)Ishikawa Hidey School of Medical of Medical of Neurolology of Neurolology of Neurolology of Neurolology of Neurology of Neurology of Neurology of Neurolology of Neurolology of Neurolology of Neurolology of Neurolology'' barrier function on mouse behavior - AKAP12 - Focusing on behavioral analysis of knockout mice" Effects of Altered Blood-Brain Barrier Function on Mouse Behavior: Focusing on Behavioral Analysis of AKAP12 Knockout Mice 30 minutes ❖ 1:00 PM - 1:30 PM Invited Lecture 2 (Onsite) Professor Shirakawa Hisashi Department of Molecular Pharmacology, Graduate School of Pharmaceutical Sciences,京都大学分子药理学系,京都大学药学研究生院“病理生理学分析和白质损伤的治疗性干预 - 考虑到与生活方式相关疾病的历史,导致痴呆症的病理生理学分析和治疗性刺激性刺激性刺激性刺激性刺激性的症状效果〜导致痴呆症〜break❖1:45pm -14:45 pm(每次20分钟)年轻会议1。1.教授Ono Akira教授,系统整合工程系,科学技术研究生院,Keio University keio University of Miledhoton Laser Fructutation,Multiphoton Laser Faceration 2。
(未经同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2024 年 2 月 20 日发布。;https://doi.org/10.1101/2024.02.15.580544 doi:bioRxiv preprint
此预印本版的版权持有人于2024年12月25日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.02.13.527949 doi:Biorxiv Preprint
轻度创伤性脑损伤 (TBI) 占 TBI 相关损伤的最大比例,部分 TBI 患者存在持续的病理生理和功能缺陷。在我们的重复性和轻度创伤性脑损伤 (rmTBI) 三重打击范例中,我们通过活体双光子激光扫描显微镜观察到 rmTBI 后 3 天,红细胞速度、微血管直径和白细胞滚动速度降低,导致神经血管解偶联。此外,我们的数据表明血脑屏障 (BBB) 通透性 (渗漏) 增加,rmTBI 后连接蛋白表达相应减少。rmTBI 后 3 天,线粒体耗氧率 (通过 Seahorse XFe24 测量) 也发生了改变,同时线粒体的裂变和融合动力学也受到破坏。总体而言,这些病理生理学发现与 rmTBI 后蛋白质精氨酸甲基转移酶 7 (PRMT7) 蛋白水平和活性降低相关。在这里,我们增加了体内 PRMT7 水平,以评估 rmTBI 后神经血管和线粒体的作用。使用
神经血管单元(NVU)由血管细胞,神经胶质细胞和神经元组成。作为中枢神经系统中的基本功能模块,NVU在微环境和血脑屏障的整体中保持体内平衡。NVU的破坏及其成分之间的相互作用参与突触核苷的病理生理学,其特征在于α-突触核蛋白的病理积累。神经炎症有助于突触核断病的病理生理,包括帕金森氏病,多种系统萎缩和伴有路易体的痴呆症。本综述旨在总结NVU中神经胶质细胞和血管细胞的神经纤维反应。我们还回顾了神经胶质细胞和血管细胞之间的串扰,神经胶质细胞和周细胞之间以及小胶质细胞和星形胶质细胞之间的神经炎症。最后,我们讨论了α-突触核蛋白如何影响神经炎症以及神经炎症如何影响α-突触核蛋白的聚集和扩散,并分析突触核蛋白酶病中α-类核蛋白的不同特性。
神经血管系统构成中枢神经系统 (CNS) 组织与循环血液之间的界面。它在调节离子、小分子和细胞调节剂进出脑组织以及维持脑健康方面发挥着关键作用。神经血管单元 (NVU) 是构成脑细胞和血管系统之间结构和功能联系的细胞,它维持血脑界面 (BBI)、控制脑血流并监测损伤。神经血管系统是动态的;它受到生化和细胞相互作用的严格调节,以平衡和支持脑功能。内在昼夜节律时钟的发展使 NVU 能够预测昼夜循环中发生的脑活动和身体生理节律变化。昼夜节律神经血管功能的发育涉及多种细胞类型。我们讨论了 NVU 组成部分中昼夜节律时钟的功能方面及其在调节神经血管生理方面的影响,包括 BBI 通透性、脑血流和炎症。扰乱昼夜节律会损害与 NVU 相关的许多生理过程,其中许多过程与功能障碍和疾病风险增加有关。因此,了解 NVU 的细胞生物学和生理学对于减少神经血管功能受损(包括脑出血和神经退化)的后果至关重要。
雷帕霉素(MTOR)信号通路的机理靶标的过度激活与十几种神经系统疾病有关,导致一系列病理,包括过多的神经元生长,神经元迁移的中断,皮质性增生性不足,卵巢症,癫痫和自动抗体。MTOR途径还调节血管生成。因此,在本研究中,我们询问了MTOR负调节剂的PTEN或TSC2的损失,在三种鼠标模型中都会改变脑血管系统:一种损失仅限于海马牙齿颗粒细胞[DGC-PTEN敲除(KOS)],第二次损失了Penter的PET损失,而Pten的Fore Pertrave neurons(Fbrain neurons)(FB)损失(FB)(FB)(FB)(FB)的第三个损失(FB)。来自皮质兴奋性神经元(F- TSC2 KO)的TSC2。在DGC-PTEN敲除中,海马总血管的长度和每颗齿状回的体积急剧增加。dgc- pten敲除总体上具有较大的齿状回合,但是,当标准化到这些较大的结构时,可以保留血管密度。此外,血脑屏障完整性的测试并未显示渗透性增加。fb- pten Kos概括了更受限制的DGC-PTEN KOS中的发现,其血管面积增加,但保留了血管密度。fb- pten Kos确实表现出血管生成因子VEGFA的升高。与PTEN的发现相反,皮质兴奋性神经膜的TSC2局灶性丢失产生了血管密度的局部增加。一起,这些研究表明,高血管化不是MTOR多激活模型的一致特征,并表明不同MTOR途径调节基因的丧失对血管生成产生了明显的影响。
用于治疗脑血管动脉瘤治疗的抽象流动式支架(FDS)是革命性的。但是,这些设备需要全身性双重抗血小板治疗(DAPT)来减少血栓栓塞并发症。鉴于与DAPT相关的缺血性并发症以及发病率和禁忌症的风险,表明FD的安全性和功效而无需DAPT或减少DAPT持续时间。前者可以通过表面修饰来实现,从而通过使用加快内皮生长的涂层来降低装置血栓形成性,而后者可以实现。生物仪通常是通过将亲水性和非相互作用聚合物接种到表面而实现的,可以用通常激活凝血和炎症的循环因子掩盖设备表面的表面。一种策略是模仿无害的循环系统组件的表面。磷酸胆碱和聚糖涂层自然受到启发,并存在于所有真核细胞膜的表面上。另一种策略涉及将合成生物相容性的聚合物刷与破坏正常相互作用与循环蛋白和细胞相互作用的设备的表面联系起来。最后,药物固定还可以赋予抗血栓形成作用,以抵消循环系统中正常的外国反应而没有全身效应。自1960年代以来就探索了肝素涂料,并用于各种血液接触表面。现在正在为神经血管设备探索这个概念。改善内皮化的涂层在临床上不如抗直流涂层那么成熟。冠状动脉支架已使用抗CD34抗体涂层来捕获表面上循环的内皮祖细胞,从而有可能加速内皮整合。同样,正在为神经血管植入物探索带有CD31类似物的涂层。