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动脉粥样硬化中的神经免疫性心血管界面
两对长距离作用的生物系统最近被定义为调节生理和病理组织反应的主要参与者：i）i）神经和血管系统形成了各种血脑屏障，以及控制轴突的生长和血管生成； ii）神经和免疫系统成为指导免疫反应并保持血管完整性的关键参与者。研究人员在相对独立的研究领域探索了这两对，这分别引起了神经血管联系和神经免疫学的迅速扩展的概念。Our recent studies on atherosclerosis led us to consider a more inclusive approach by conceptualizing and combining principles of the neurovascular link and neuroimmunology: we propose that the nervous system, the immune system and the cardiovascular system undergo complex crosstalks in tripartite rather than bipartite interactions to form neuroimmune cardiovascular interfaces (NICIs).
针对特异性STAT2抑制的黄病毒NS5的构象选择机制
实验在验尸后24小时内完成，这些健康细胞在单细胞转录组学实验中产生高质量的数据。这些血管细胞可以进行培养，转移和扩展，以进行许多体外测定，包括矩阵血管管形成，微流体腔室和代谢测量。在这些培养条件下，初级血管细胞至少三周保持细胞类型标记的表达。最后，我们描述了如何使用原代血管细胞将其移植到皮质器官中，该细胞捕获了产前人脑发育中神经血管相互作用的关键特征。就时间，组织加工和染色而言，大约需要3个小时，然后再花费3个小时的FACS。原发性FACS纯化的血管细胞中的移植程序需要额外2小时。不同的转录组和表观基因组协议所需的时间可能会根据特定应用而有所不同，我们提供了减轻批处理效果和优化数据质量的策略。总的来说，这种以Vasculo为中心的方法提供了一个综合平台来询问神经血管相互作用和人脑血管发育。
ABCB1 和 ABCG2 在血脑屏障的调节
摘要....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................816 重要性陈述.................... ... . ... . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ................. ... 822 3. ABCB1/ABCG2 底物.................. ... ................. ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ........................................................................................................................................................................................................................................825 III. 血脑屏障上 ABCB1/ABCG2 的调节 .................. ... 826 A. 核受体. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 828 6. 雌激素受体. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 829 7. 芳基烃受体. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... 829 B. 炎症和氧化应激信号 . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... 830
迷幻5-HT2A受体激动剂：神经元...
迷幻药因迅速，持续的结果而对情绪障碍的治疗诺言。人类50神经影像学研究报告了51个功能性脑重组的剧烈5-羟色胺-2a受体 - （5-HT 2A R）依赖性变化，可能反映了神经调节。然而，血清素的有效52血管活性作用被忽略了。我们发现psilocybin介导的对人类53个fMRI-HRF的改变，表明可能改变了NVC。To assess the neuronal, hemodynamic, 54 and neurovascular coupling (NVC) effects of the psychedelic 5-HT 2A R agonist, 2,5-Dimethoxy-4- 55 iodoamphetamine (DOI), wide-field optical imaging (WFOI) was used in awake Thy1-jRGECO1a mice 56 during stimulus-evoked and静止状态条件。虽然DOI部分改变了基于任务的NVC，但在静止状态条件下发生了57个明显的NVC改变，在58个关联区域中最强。此外，钙和血液动力学活动报告了RSFC 59 DOI下的变化的不同说法。DOI和5-HT 2A R拮抗剂MDL100907的共同给药，逆转了60个效果。 神经元和血液动力学信号之间的解离强调了61在解释血氧依赖性依赖性62神经影像学指标时，需要考虑迷幻药的神经血管效应。 63DOI和5-HT 2A R拮抗剂MDL100907的共同给药，逆转了60个效果。神经元和血液动力学信号之间的解离强调了61在解释血氧依赖性依赖性62神经影像学指标时，需要考虑迷幻药的神经血管效应。63
当前的Wyss Zurich Project我们是我们独特的全能...
纳米型旨在开发和发射具有磁性控制的神经血管导管和相应的导航单元，以促进去除血凝块以治疗缺血性中风。团队正在设计一个软机器人系统，以精致而精确地将导管插入大脑中，使临床医生比传统方法更快，更安全地对待中风。这种新颖的方法还将允许临床医生远程控制系统，从而扩展获得专业护理的访问。团队目前正在优化系统并建立对技术临床验证的监管要求。
改善中风的脑圆锥形CT图像伪像...
可以在血管造影套件中对大脑进行抽象背景锥束计算机断层扫描（CBCT）成像，以支持各种神经血管手术。仅依靠CBCT脑成像，由于与CT和各种成像伪像，即使在现代CBCT中，由于图像质量的劣质质量，因此仍然缺乏完全的诊断信心。目的是使用新的CBCT协议对图像伪像改进进行详细评估，该协议实现了新型的双轴“蝴蝶”轨迹。方法我们的研究包括47例接受CBCT成像的患者的94次扫描，以评估神经血管手术期间缺血或出血。对每个患者进行了传统的单轴“圆形”和新颖的双轴“蝴蝶”方案（同一患者对照）。每个大脑扫描都分为六个区域，并根据六个源自基于物理和基于患者的来源的伪影中的六个区域。结果双轴轨迹产生的CBCT图像明显少于传统的圆形扫描（全脑平均伪像得分，AS：0.20 vs 0.33），骨束硬化的改善最大（：0.13 vs 0.78）和Cone-Beam beam trifacts（as：0.04 vs 0.04 vs 0.55）。结论CBCT成像方案的最新发展已显着改善了图像伪像，这提高了中风的诊断信心，并支持急性缺血性中风患者的直接到血管造影套件转移方法。
成人呼吸道合胞病毒 (RSV) 疫苗常见问题解答
• 心脏或肺部疾病（包括慢性阻塞性肺病 [COPD]、哮喘、囊性纤维化和影响清除呼吸道分泌物能力的疾病） • 糖尿病和其他代谢性疾病 • 中度和重度免疫缺陷 • 慢性肾病 • 慢性肝病 • 神经系统或神经发育疾病（包括神经肌肉、神经血管、神经退行性疾病 [如痴呆]、神经发育疾病和癫痫症，但不包括偏头痛和没有神经系统疾病的精神疾病） • 3 级肥胖（定义为 BMI 为 40 kg/m 2 及以上） 5. 什么时候是接种 RSV 疫苗的最佳时间？
重新审视血脑屏障在阿尔茨海默病中的作用：从传递到目标
选择性血脑屏障 (BBB) 和神经血管耦合的存在是中枢神经系统血管系统的两个独特特征，它们导致神经元、神经胶质细胞和血管之间有密切的关系。这导致神经退行性疾病和脑血管疾病之间存在显著的病理生理重叠。阿尔茨海默病 (AD) 是最常见的神经退行性疾病，其发病机制尚待揭开，但主要在淀粉样蛋白级联假说的指导下进行探索。无论是作为神经退行性的诱因、旁观者还是后果，血管功能障碍都是 AD 病理难题的早期组成部分。这种神经血管退行性的解剖和功能基础是 BBB，它是血液和中枢神经系统之间的动态半透性界面，一直被证明存在缺陷。已证明几种分子和遗传变化会介导 AD 中的血管功能障碍和 BBB 破坏。载脂蛋白 E 的 ε 4 异构体是 AD 最强的遗传风险因子，同时也是 BBB 功能障碍的已知启动子。低密度脂蛋白受体相关蛋白 1 (LRP-1)、P-糖蛋白和晚期糖基化终产物受体 (RAGE) 是 BBB 转运蛋白的例子，它们在淀粉样蛋白 β 的运输中发挥着作用，因此与 AD 的发病机制有关。目前，尚无改变这种沉重疾病自然病程的策略。这种失败可能部分归因于我们对疾病发病机制的误解以及我们无法开发出能有效输送到大脑的药物。BBB 本身可以作为靶点或治疗载体，可能代表着一种治疗机会。在这篇综述中，我们旨在探索 BBB 在 AD 发病机制中的作用，包括遗传背景，并详细说明如何在未来的治疗研究中针对它。
2。诊所维修患者的官方名称
我们中心的领导者是世界上最重要的这些疾病专家之一，并进行实验室和临床研究以推动医疗护理前进。我们采用基于科学的疗法和研究来制定针对每个患者量身定制的治疗计划。这可以包括：•药物•生活方式修改•帮助患者了解其状况的遗传和家族因素，包括家庭评估和筛查，如果适当的话，•通过我们的心脏病学和放射学部门使用最新技术进行主动脉成像。眼科，骨科和肺部•教育和支持以准备医疗紧急情况和医疗过渡•与他人的联系以及社会心理支持