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在护理点上对经颅电刺激的人体优化：计算角度
摘要：大脑对经颅电刺激（TES）的响应能力的个体差异越来越多地证明了TE的影响的巨大差异。已开发出解剖学上详细的计算大脑模型来解决这种可变性。但是，静态大脑模型在解释大脑的动态状态时并不是“现实的”。因此，基于TES神经血管效应的系统分析，在此观点文章中提出了在护理点上的人类在循环中的优化。首先，使用生理详细的神经血管模型进行了模态分析，该模型在0 Hz至0.05 Hz范围内，通过平滑肌细胞在0 Hz至0.05 Hz范围内进行途径，该模式通过平滑肌细胞进行了血管反应，该模式通过弹性的近红外光谱光谱（FNIRS）测量。在TES期间，瞬态感觉可能会对血液动力学产生唤醒作用，因此我们提出了一个健康的病例系列，用于FNIRS的黑盒建模 - 短期TDCS效应的互化效果。块外生性测试拒绝了tdcs不是FNIRS总血红蛋白变化（HBT）和瞳孔扩张变化（p <0.05）的单步格兰格原因的说法（p <0.05）。Moreover, grey-box modeling using fNIRS of the tDCS effects in chronic stroke showed the HbT response to be significantly different (paired-samples t -test, p < 0.05) between the ipsilesional and contralesional hemispheres for primary motor cortex tDCS and cerebellar tDCS, which was subserved by the smooth muscle cells.在这里，我们的看法是，各种生理途径扩散TE的影响可能会导致状态特征变异性，这对于临床翻译而言可能具有挑战性。因此，我们使用我们的减少二维模型和随机，无衍生的协方差矩阵适应演化策略进行了一项案例研究。我们从计算分析中得出结论，在未来的研究中，在降低神经调节中的受试者间和受试者内变异性的未来研究中，对TE在护理点上的影响。
Biomodex 患者专用脑动脉瘤模型
摘要 背景 随着该领域先进技术的出现，使用血管内技术治疗神经血管疾病正在迅速发展。在这里，我们描述了使用 Biomodex EVIAS 患者特定 3D 打印模型进行术前模拟的经验，以规划使用血管内机器人和新型流量分流装置治疗动脉瘤。 方法 在第一次人体实验之前，使用 8 例脑动脉瘤患者的 3D 打印患者特定模型进行术前演练。为了评估实验模型的可靠性，比较了患者和 3D 模型之间动脉瘤的特征。演练用于确定患者治疗计划，包括技术、装置尺寸和手术工作投影。 结果 该研究包括八名患者及其各自的 EVIAS 3D 动脉瘤模型。对首次人体机器人辅助神经血管干预（n=2）和新一代流量分流支架（n=6）进行了术前模拟。动脉瘤位于前循环（n=5）和后循环（n=3），平均大小为 11.0±6.5 毫米。我们发现 3D 模型和患者解剖结构可靠地再现了动脉瘤特征，母血管解剖结构的尺寸相似。详细描述了从术前体外模拟中得到的信息，包括改进的患者治疗计划，这有助于成功完成世界上首例手术，且没有术中并发症。结论使用患者特定的 3D 模型进行术前演练可提供精确的手术计划，这可能会提高操作员的信心，减少辐射剂量并提高患者的安全性，尤其是在首次人体体验中。
来自内皮祖细胞子集的生物活性外囊泡挽救视网膜缺血和神经变性
引言神经血管单元（NVU）由神经元，血管内皮细胞，细胞外基质和血管周围星形胶质细胞，小胶质细胞和周细胞组成，以维持血脑/视网膜屏障和局部CNSSOSTOSTOSIS。NVU的破坏是中枢神经系统的各种缺血/神经退行性疾病的病理生理学的核心，包括缺血性中风，帕金森氏症，帕金森氏症，阿尔茨海默氏症，多发性硬化症，肌萎缩性侧面硬化症和糖尿病性视网膜病变（1-3）。缺血促进了CNS重塑，其中NVU的神经元，神经胶质和微血管细胞之间的神经血管串扰支持有利于组织恢复的微环境。Since multicellular crosstalk between local vascu- lar networks and the neurons they supply in the NVU is critical to maintaining physiological function, one regenerative therapeutic strategy is to repair the dysfunctional NVU using progenitor and/or stem cells to provide support to the complex of vascular endothelial cells and surrounding CNS parenchyma that are functionally coupled and interdependent (4).最近的研究支持使用称为内皮结肠构成细胞（ECFC）的内皮祖细胞的使用来实现这种作用。ECFC在缺血区域的所在地，在许多缺血/神经退行性中枢神经系统疾病的动物模型中表现出有效的救助作用（5-10）。作为大脑的易于访问且可视化的扩展，视网膜是用于建模新型治疗剂临床前发育的缺血/神经退行性中枢神经系统疾病的特殊实验系统。证据表明，ECFC的治疗机制主要是旁分泌。在视网膜缺血/变性的鼠模型中进行的实验提供了证据证据证据，表明ECFC（和其他茎/祖细胞）神经营养不良的支撑可从经历凋亡中引起视网膜神经元（11-17）。尽管在体内具有缺血性/神经退行性CNS疾病模型中其有效的救助效应，但已经观察到脑血管内部的ECFC植入水平较低（5-10）。ECFCS的缺血区域，并假定血管周围位置
Antonio Forte Ph.D.，M.D。合着者（S）： - 利用
生成功能多能细胞衍生的脑内皮细胞，用于在脑内皮细胞（BECS）中高度专业的内皮细胞（ECS）进行体外建模和血液脑屏障的体外建模，与其他各种细胞类型相互作用，例如星形胶质细胞和诸如血液脑障碍（BBB）的基础（BBB）。BEC具有独特的特性，包括紧密连接，选择性渗透性和特定的运输系统，这些特性将它们与其他组织中的内皮细胞区分开。这些细胞在维持稳态大脑功能以及调节免疫系统和神经系统之间的相互作用方面起着至关重要的作用。人类神经血管单元（NVU）的体外模型的发展取决于使用EC的使用，该模型可以忠实地概括多个关键的器官功能。人类多能干细胞（HPSC） - 衍生的BMEC（IBMEC）已被广泛用于此目的；然而，其细胞身份的转录组和功能表征表明，这些细胞是上皮屏障形成细胞（Epi-IBFC）而不是BMEC。在这里，我们描述了转录因子介导的策略的开发，以从HPSC中产生EC及其用于生成3D NVU模型的使用。我们报告说，两个EC转录因子SOX7和ERG的构型过表达将Epi-iBFC转换为成人血管ECS（SE-REC），表达EC基因曲目并响应炎症提示。此外，在2D和3D中与星形胶质细胞和周细胞的共同文化在SE-REC中诱导BBB特异性的转录谱。在功能上，与单独培养的EC相比，在3D微流体系统中与原发性脑周细胞和星形胶质细胞的共同培养可显着降低对生物蛋白的渗透性，而70 kDa葡萄蛋白的渗透性与单独培养的EC相比，主要是由于诱导的紧密连接蛋白Claudin-5和Beceception concection claudin-5 and beccantion centection beccention begencecnecnection-beccection centectection-becceent centection beccente cenecnectection。我们旨在使用这些重编程的SE-REC在体外开发更忠实的人BBB系统，以了解疾病机制并开发用于向大脑输送药物的方法。
偏头痛与痴呆症风险之间的关联
摘要：偏头痛是一种普遍的神经系统疾病，越来越多地与痴呆症的风险升高有关，包括阿尔茨海默氏病（AD）和血管性痴呆症（VAD）。这项系统的综述和荟萃分析检查了12个队列研究，其中465,358名参与者评估了这一关联。结果表明，偏头痛与痴呆症风险之间存在显着关系（OR = 1.35，95％CI：1.21–1.50），尤其是慢性偏头痛（OR = 1.48，95％CI：1.44–1.52）。妇女，年轻人和具有痴呆症家族史的人的风险更高。共享的血管危险因素，神经血管功能障碍和激素影响是该联系的潜在机制。慢性偏头痛可能是认知能力下降的早期标志物，强调对处于危险中的人群有针对性的干预措施和血管风险管理的需求。进一步的研究对于探索因果途径和预防策略以降低偏头痛患者的痴呆风险至关重要。
产前接触酒精：脑血管损伤机制及其终生后果
酒精是一种众所周知的致畸剂，产前酒精暴露 (PAE) 会导致许多心血管相关疾病的发病率增加。酒精会对发育中的胎儿大脑的血管生成和血管生成产生负面影响，导致胎儿酒精谱系障碍 (FASD)。大量的临床前证据表明，PAE 会损害大脑阻力小动脉的正常反应性，这些小动脉会根据代谢需求 (神经血管耦合) 调节血流分布。这种脑动脉扩张受损可能会对大脑在成年后易受脑缺血损伤产生影响。本综述的重点是巩固研究 PAE 对血管发育影响的发现，深入了解血管水平的相关病理机制，评估乙醇驱动的脑血管反应性改变的风险，并重新审视可能有希望逆转临床前 FASD 模型中的血管变化的不同预防干预措施。
儿童轻度创伤性脑损伤中IL6和其他基于血液的炎症生物标志物的诊断潜力
2儿科神经病学部门，妇女，儿童和青少年系，日内瓦大学医院，日内瓦，瑞士日内瓦，瑞士3放射科，瑞士日内瓦大学医院3，儿童急诊室4，瑞士苏黎世，苏瑞克省苏黎世，北部医学院5分部，decialland Internation becrinitial becriptiatiatiation norkerels bernife districtiation be。医院，伯恩大学，伯恩，瑞士伯恩大学，诺伊沙泰尔医院（Rhne）六儿科紧急情况系，瑞士诺伊沙泰尔，瑞士诺伊沙泰尔，弗里博格医院7儿科，瑞士弗里博格，弗里博格医院，瑞士弗里博格，弗里博格，弗里博格，弗里博格，弗里博格，弗里博格弗里博格医院，妇女，儿童和青少年研究局8台8号。小组，塞维利亚塞维利亚生物医学研究所，宜必思/维尔根·马卡里纳大学医院/CSIC/CSIC/塞维利亚大学，西班牙塞维利亚大学，10儿科紧急部，日内瓦大学医院和医学院，医学院，医学院，日内瓦大学，日内瓦大学，瑞士日内瓦大学
NBIA计划小册子第9届国际研讨会
EP11 Jessica Regan Pank激活剂用于处理泛素激酶相关的神经变性。 （撤回）EP12神经退化性疾病的遗传结构及其与Pashtoon人群中的血缘关系（撤回）EP13 Jouke Jan Wedman鉴定了4'-磷酸抗耐受传剂在Cerevisae Ep14 Chiara Cavestrating Covestrating Covestrating Copanting Copantic Interape copantic Interagiant of Copanigation becriatiast in Copecan Interagiant： Elahe Amini的非典型泛素激酶相关神经变性障碍的令人惊讶的表现：Metamorphopsia EP16 Estera Rintz旋息蛋白酶对韧皮恋激酶激酶 - 相关的神经变性的细胞模型中染料蛋白酶对自噬过程的影响 - 与脑结构EP17 ELAHE AMINI NEURAHE EP17 ELAHE NEURAHE EPERARERATION和RETARERALTIAL EDURARERATION CAMPICALINAL和RESINAL IRARERATIAL神经退行性的Amini嗅觉状态与脑铁累积障碍口服/海报II II BPANEP11 Jessica Regan Pank激活剂用于处理泛素激酶相关的神经变性。（撤回）EP12神经退化性疾病的遗传结构及其与Pashtoon人群中的血缘关系（撤回）EP13 Jouke Jan Wedman鉴定了4'-磷酸抗耐受传剂在Cerevisae Ep14 Chiara Cavestrating Covestrating Covestrating Copanting Copantic Interape copantic Interagiant of Copanigation becriatiast in Copecan Interagiant： Elahe Amini的非典型泛素激酶相关神经变性障碍的令人惊讶的表现：Metamorphopsia EP16 Estera Rintz旋息蛋白酶对韧皮恋激酶激酶 - 相关的神经变性的细胞模型中染料蛋白酶对自噬过程的影响 - 与脑结构EP17 ELAHE AMINI NEURAHE EP17 ELAHE NEURAHE EPERARERATION和RETARERALTIAL EDURARERATION CAMPICALINAL和RESINAL IRARERATIAL神经退行性的Amini嗅觉状态与脑铁累积障碍口服/海报II II BPAN
机器学习方法筛选釉质瘤性颅咽管瘤的新诊断特征并探索个性化治疗策略
颅咽管瘤（CP）是一种低度侵袭性的颅内肿瘤（1）。CP 有 2 种组织学亚型（即釉质瘤和乳头状瘤），均为发生在鞍区和鞍旁区的胚胎性脑肿瘤，通常是良性中枢神经系统肿瘤，占颅内肿瘤的 2%–3%（2）。釉质瘤颅咽管瘤（ACP）可发生于任何年龄，且在年龄上呈双峰分布。在组织病理学方面，釉质型好发于 5–14 岁的儿童，而乳头状亚型主要见于 50–74 岁的中老年人（2）。ACP 可从翼状鞍向上进展至第三脑室，影响下丘脑-垂体及视觉神经通路区。患者也可能因占位效应和周围组织的浸润而出现症状。由于垂体、下丘脑、视神经和颈内动脉等重要神经血管结构非常接近，
引用出版版本（哈佛）：Perais，J，Agarwal，R，R，Evans，Jr，Jr，Loveman，E，Colquitt，JL，JL，Owens，D，Hogg，R，R，Lawrenson，JG，Takwoingi，Takwoingi，Y＆
糖尿病性视网膜病（DR）的特征是由于慢性高血糖而导致神经血管变性。增殖性糖尿病性视网膜病（PDR）是DR的最严重并发症，可以导致总（中央和外围）视觉丧失。pdr的特征是存在异常的新血管，即所谓的“新容器”，位于视盘（NVD）或视网膜（NVE）的其他地方。pdr可以发展为高风险特征（HRC）PDR（HRC-PDR），它的定义是NVD的存在大小超过四分之一至三分之一的圆盘区域，加上玻璃体出血或视网膜前出血，或者丢血前的出血，或玻璃体的出血或玻璃体前出血或前出血区粘附区域。在严重的情况下，纤维血管膜在视网膜表面生长，尽管进行了治疗，但仍会发生视力丧失的视网膜脱离。尽管大多数（如果不是全部）糖尿病的人寿命足够长的人会发展为DR，但只有在威胁视力范围内的PDR阶段的进展。