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NFL和PNFH在Friedreich的Ataxia中增加了
抽象的目的是评估弗里德里希共济失调患者血清中神经退行性生物标志物的神经丝。在99例遗传确认的弗里德里希共济失调的患者中，神经丝（NFL）和重链（PNFH）的单分子阵列测量值。NFL/PNFH血清水平与疾病严重程度，疾病持续时间，年龄，发病年龄和GAA重复长度的相关性。在对照组中，NFL的中值NFL水平为21.2 pg/mL（范围3.6-49.3），而弗里德里希（Friedreich）的共济失调（p = 0.002）中的结果为21.2 pg/ml（范围3.6-49.3），26.1 pg/ml（0-78.1）。PNFH水平为23.5 pg/ml（13.3-43.3），在弗里德里希共济失调（P = 0.0004）中，对照组中的PNFH水平为92 pg/ml（3.1-303）。NFL水平显着升高，但48岁及48岁以上的患者（p = 0.41）（p = 0.41）。在纵向评估中，在基线测量后2年重复进行采样，NFL水平没有差异。NFL水平与GAA1重复长度（r = -0.24，p = 0.02）呈媒体相关，但与疾病的严重程度无关（r = −0.13，p = 0.22），疾病持续时间（r = −006，p = 0.53）或年龄（r = 0.05，p = 0.05，p = 0.62）。结论NFL和PNFH的血清水平升高，弗里德里希共济失调，但与健康对照的差异随着年龄的增长而降低。需要长期的纵向数据探索这是否反映了受影响更严重的个体的早期死亡或随着年龄的增长而减慢神经退行性过程的选择偏见。在一项在2年的随访中进行的试点研究（与表明治疗效果的生物标志物相关的时期），我们发现NFL水平是稳定的。
药用植物及其在增强针对HIV Bamuraza Nfukwe W.
抽象药用植物因其药理潜力而被广泛认可，尤其是在增强免疫功能方面。本综述探讨了药用植物的免疫调节特性及其在管理人类免疫缺陷病毒（HIV）感染中的作用。HIV通过耗尽CD4+ T细胞来损害免疫功能，从而损害宿主对抗感染的能力。常规抗逆转录病毒疗法（ART）面临诸如耐药性，副作用和高成本等挑战，强调了需要互补治疗策略的挑战。具有生物活性化合物的药用植物表现出抗氧化剂，抗炎和抗病毒特性，可增强免疫反应并支持减少病毒载荷和改善CD4计数的ART。该评论突出了诸如Withania somnifera和Tinospora cordifolia之类的物种，它们在临床研究中表现出希望。还讨论了草药治疗与艺术之间的道德考虑以及潜在的相互作用。鼓励未来的研究验证传统知识并确定基于植物的艾滋病毒治疗方法的治疗功效。关键字：药用植物，免疫调节，艾滋病毒/艾滋病，CD4+ T细胞，抗逆转录病毒疗法（ART），草药。
NFκBIN：一种基于机器学习的方法用于筛选NF-κB抑制剂
Model Threshold Acc FPR Kappa F1 Sens Spec AUC MCC RF 0.47 65.59 29.60 0.31 0.64 60.73 70.40 0.71 0.31 DT 0.48 60.36 33.60 0.21 0.58 54.25 66.40 0.63 0.21 KNN 0.36 65.19 30.40 0.30 0.63 60.73 69.60 0.70 0.31 SVC 0.41 67.61 28.00 0.35 0.66 63.16 72.00 0.75 0.75 0.35 xgb 0.43 62.78 34.00 0.26 0.26 0.61 59.51 66.00 0.69 0.69 0.26 FDA批准对目标NF-κB信号pathway进行批准的药物重复性：在这项研究中，我们
CSF中的 NFL浓度是衰老和亨廷顿氏病神经退行性率的定量标记：基于半机械模型的分析 自动化核图分析，用于早期检测遗传和神经退行性疾病：一种混合机器学习方法 社论：海拔梯度的土壤微生物 用延迟差分分析解码想象的语音 线粒体展开的蛋白质反应（UPRMT） 免疫的概述和单臂荟萃分析 - trail及其心脏疾病的受体
脑脊液（CSF）和血浆中神经素制轻链（NFL）的浓度已成为许多神经退行性疾病的关键生物标志物，包括亨廷顿氏病（HD）。然而，CSF中NFL浓度的动力学与神经变性（全脑萎缩）的时间顺序之间的关系尚未以定量和机械的方式描述。在这里，我们提出了一种新型的半机械模型，该模型假定进入CSF的NFL量对应于受损神经元释放的NFL量，其退化导致大脑体积的减少。在数学术语中，该模型以脑组织的NFL浓度，整个大脑体积的变化率和CSF流量率表示了CSF的NFL浓度。为了测试我们的模型，我们使用了非线性混合效应方法来分析HD-CSF研究的NFL和大脑量数据，这是对具有前命中率HD，明显HD和健康对照的个体的24个月前瞻性研究。从MRI获得的整个大脑体积的时间顺序以二阶多项式在经验上表示，从中计算出其变化速率。CSF流量率是从最近的文献数据中获取的。 通过估计脑组织中的NFL浓度，该模型成功地描述了HD受试者和健康对照中CSF中NFL浓度的时间顺序。 此外，大脑中NFL浓度的模型衍生的估计值与最近的直接实验测量非常吻合。 讨论了我们的半机械NFL模型在其他神经退行性疾病中的应用。CSF流量率是从最近的文献数据中获取的。通过估计脑组织中的NFL浓度，该模型成功地描述了HD受试者和健康对照中CSF中NFL浓度的时间顺序。此外，大脑中NFL浓度的模型衍生的估计值与最近的直接实验测量非常吻合。讨论了我们的半机械NFL模型在其他神经退行性疾病中的应用。我们模型与NFL和脑量数据的一致性表明，CSF中的NFL浓度反映了神经变性的速率而不是范围，而NFL浓度随时间的增加是衡量与老化和HD相关的神经变性速率加速的量度。对于HD受试者，发现加速度的程度显着增加，其HTT基因上的CAG重复次数。对于HD受试者，发现加速度的程度显着增加，其HTT基因上的CAG重复次数。
研究文章与痴呆症患者的血浆淀粉样蛋白，P-TAU，GFAP和NFL与CSF，临床和认知特征的开放访问协会
实验室医学系（K.B.，E.R.B.，E.A.J.W.，C.E.T。）和阿姆斯特丹阿尔茨海默氏症中心（A.A.J.M.U.，A.W.L。），荷兰阿姆斯特丹UMC；质量和卫生技术部（M.C.G.），Stavanger大学；挪威运动障碍中心（M.C.G.）和与年龄相关的医学中心（M.C.G.，N.J.A.，D.A。），挪威Stavanger大学医院；精神病学和神经化学系（N.J.A.，H.Z。），瑞典哥德堡大学的Sahlgrenska学院；老年精神病学系（N.J.A.，D.A。），英国伦敦国王学院；临床神经化学实验室（H.Z.），瑞典M olndal的Sahlgrenska大学医院；神经退行性疾病系（H.Z.），UCL神经病学研究所； UCL的英国痴呆研究所（H.Z.），伦敦，英国；香港神经退行性疾病中心（H.Z.），中国香港；威斯康星州阿尔茨海默氏病研究中心（H.Z.），威斯康星大学医学与公共卫生学院，麦迪逊；神经病学部门（A.P.），意大利布雷西亚大学临床和实验科学系；医学和老化科学系（L.B.），意大利Chieti Chieti-Pescara的G. D'Annunzio；神经病学系（B.M.），大学医学中心戈丁根；德国B.M.，S.S。Paracels-elena-klinik；神经科学系（R.V.，K.P。），比利时鲁文库文；神经和医学教师系（M.G.K.）;内存资源与研究中心（卑诗省），斯洛文尼亚卢布尔雅那大学医学中心；神经生物学系（M.G.K.），瑞典Huddinge的Karolinska Institutet；大学），De Neurologie认知中心，巴黎；生物化学和分子生物学实验室（O.B.），斯特拉斯堡大学医院； Strasbourg和CNRS（O.B.，B.C。），法国斯特拉斯堡大学医院；神经病学系（E.A.J.W.），多发性硬化症中心；临床神经免疫学和神经科学研究中心巴塞尔（E.A.J.W.）;和生物医学和临床研究部门（E.A.J.W.），巴塞尔大学医院和瑞士巴塞尔大学。
大型基础架构用于...
the UPV/EHU in Leioa, and supported primarily by the Department of Education and the Innovation Fund of the Basque Government, with additional support from Fundación Biofísica Bizkaia through the Basque Excellence Research Centres program, BREM focuses on structure determination of vitrified biological specimens – macromolecules and their complexes, organelles, cells and tissue – with the goal of understanding the structural basis of biological过程和人类疾病的发病机理。
B7-H3通过CCL2 – ...
takuya uehata（日本京都大学）Yamada（日本京都大学）Daisuke Ori（日本京都大学）Alexis Vandenbon（日本京都大学，日本京都大学）Amir Giladi（以色列科学学院）Adam Jelinski（weizmann Instraizhir） （日本京都大学）Hitomi Watanabe（日本京都大学）Kazuhiro Takeuchi（日本京都大学）Kazunori Toratani（日本京托大学，日本京都大学）Takashi Mino（日本京都大学，日本）HISANORI KIRYU（日本）托尔伊大学（University the University of Tokanori kiryu） Tsujimura（日本荷马科医科大学）Tomokatsu Ikawa（日本东京科学大学）kondoh（日本京都大学）Markus Landthaler（MaxDelbrück，德国分子医学中心）阿米特（以色列魏兹曼科学学院）雅amoto（日本京都大学）Masaki Miyazaki（日本京都大学生命与医学科学研究所）Osamu Takeuchi（日本京都大学）
Medtronic报告全年和第四季度2024财年...
上边界-12.0％，包括所有在临时分析中具有可用神经丝数据的随机患者，组平均值的算术平均值；根据临床研究者的诊断，ASPM和N-ASPMS名称在研究条目RRMS：复发复发多发性硬化症； PPM：主要进行性多发性硬化症； SPM：继发性多发性硬化症； N-A：非活动；答：活动
海报Actrims 2024 NFL Final
上边界-12.0％，包括所有在临时分析中具有可用神经丝数据的随机患者，组平均值的算术平均值；根据临床研究者的诊断，ASPM和N-ASPMS名称在研究条目RRMS：复发复发多发性硬化症； PPM：主要进行性多发性硬化症； SPM：继发性多发性硬化症； N-A：非活动；答：活动
转录因子 Nfix 缺乏导致小鼠窦房结和大鼠新生心肌细胞心动过速
摘要 目的：Nfix 是属于核因子 I (NFI) 家族的转录因子，该家族由四个成员 (Nfia、b、c、x) 组成。Nfix 在多种器官的发育和功能中发挥着重要作用。在肌肉发育过程中，Nfix 通过促进快肌纤维控制从胚胎到胎儿的肌肉生成。在成人肌肉中，受伤后，Nfix 的缺乏会损害再生，导致慢肌纤维含量增加。Nfix 也在心脏中表达，但其功能此前从未被研究过。我们研究了 Nfix 在这个器官中的作用。方法：使用 Nfix 缺陷型和野生型 (WT) 小鼠，我们分析了：(1) 通过 qPCR 分析发育过程中 Nfix 的表达模式；(2) 通过体内遥测和体外膜片钳分析其缺失引起的功能改变。