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隐藏的真相从真菌病真实性真实性到NK T细胞淋巴瘤：病例报告
原发性皮肤淋巴瘤被世界卫生组织（WHO）和欧洲癌症研究与治疗组织（EORTC）分为两种主要类型：皮肤B细胞淋巴瘤（CBCL）和皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）[1]。CTCL占主导地位，因为它们的AC计数为所有原发性皮肤淋巴瘤的70％至82％。真菌病真菌（MF）是最常见的CTCL类型，大约是所有原发性皮肤淋巴瘤的一半[2]。尽管MF的确切原因仍然未知，但遗传学，环境和传染性药物等因素（例如人类T细胞白血病病毒的感染1）与淋巴细胞的激活或转化有关[3]。预后和治疗取决于阶段和特定特征，疗法范围从皮肤定向到全身治疗，包括具有创新方法，例如同种异体骨髓移植和体外光遗相[4]。
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在中药硕士学位的论文中提交了波尔图大学亚伯·萨拉萨尔（Abel Salazar）生物医学科学研究所。 Advisor- Prof. Doctor António Araújo Category- Director of the Medical Oncology Service Affiliation- Hospital Center of Porto Coorientador- Master Nuno Correia Category- Specialist of Internal Medicine Affiliation- Hospital Center of S. João do Porto Coorientadora- Mestre Irene Pais Category- Doctor of Biomedical Sciences- Institute of Biomedical Sciences of Abel Salazar在中药硕士学位的论文中提交了波尔图大学亚伯·萨拉萨尔（Abel Salazar）生物医学科学研究所。Advisor- Prof. Doctor António Araújo Category- Director of the Medical Oncology Service Affiliation- Hospital Center of Porto Coorientador- Master Nuno Correia Category- Specialist of Internal Medicine Affiliation- Hospital Center of S. João do Porto Coorientadora- Mestre Irene Pais Category- Doctor of Biomedical Sciences- Institute of Biomedical Sciences of Abel SalazarAdvisor- Prof. Doctor António Araújo Category- Director of the Medical Oncology Service Affiliation- Hospital Center of Porto Coorientador- Master Nuno Correia Category- Specialist of Internal Medicine Affiliation- Hospital Center of S. João do Porto Coorientadora- Mestre Irene Pais Category- Doctor of Biomedical Sciences- Institute of Biomedical Sciences of Abel Salazar
同种异体和自体膜结合 IL-21 扩增 NK 细胞对慢性淋巴细胞白血病治疗的评估
其他先天免疫细胞在 CLL 治疗中的应用。因此，obinutuzumab（经过改造，改变了 Fc 区的糖基化模式，从而提高了 FcγRIIIa 结合率）已证明可在体外提高 NK 细胞 ADCC 活性，并且在临床试验中优于利妥昔单抗（糖基化正常）。3、4 然而，之前开发基于 NK 的 CLL 疗法的努力受到限制，部分原因是 CLL 细胞具有抑制 NK 细胞的强效免疫抑制作用。这种抑制通过多种机制实现，包括 NK 抑制配体、分泌损害 NK 活化的可溶性配体、免疫抑制细胞因子和低 NK 活化配体表达。5-12 这些特征共同导致广泛的 NK 功能障碍。 12-17 广义上讲，直到最近，NK 细胞疗法也受到细胞数量低以及扩增和激活这些细胞的技术不足的限制。
通过嵌合抗原受体修饰的 NK 细胞靶向 PD-L1 来控制肿瘤
摘要 在抗原呈递途径发生基因组改变的情况下，T 细胞免疫疗法失败，而 NK 细胞免疫疗法可以克服这一问题。这种方法可能仍然受到免疫抑制性髓系群体的限制。在这里，我们证明，经过改造以表达 PD-L1 嵌合抗原受体 (CAR) haNK 的 NK 细胞 (haNK) 以 PD-L1 依赖性方式在低效应器与靶标比率下杀死一组人类和鼠类头颈癌细胞。同源肿瘤的治疗导致 CD8 和 PD-L1 依赖性肿瘤排斥或生长抑制，并减少内源性表达高水平 PD-L1 的髓系细胞。异种移植肿瘤的治疗导致 PD-L1 依赖性肿瘤生长抑制。PD-L1 CAR haNK 降低了头颈癌患者外周血中内源性表达高 PD-L1 的巨噬细胞和其他髓系细胞的水平。 PD-L1 CAR-Hanks 的临床研究是有必要进行的。
肠杆菌NK的杀虫蛋白对Galleria Mellonella幼虫的细胞免疫的影响
肠结核病产生能够在害虫中引起毒性的杀虫蛋白，但这些蛋白质的杀虫机制用于昆虫控制尚不清楚。为了阐明机制，通过腹膜内注射或喂食将纯化的杀虫蛋白来自E. cloacae nk的Mellonella幼虫。分别通过血细胞仪，膜联蛋白V-FITC/PI和UV-VIS SpectroPhotrophotomer计检测到血细胞的数量，免疫细胞中的凋亡和G. mellonella幼虫的多酚氧化酶（PO）活性。随着NK杀虫蛋白的侵袭时间的延长，梅洛尼氏菌幼虫中血细胞的数量显着降低（p <0.05），而血细胞的凋亡率增加。PO的活性显示出峰值下降的趋势，同时加深了黑素化反应。此外，血细胞的吞噬作用和涂料能力降低，腹膜内注射方法比喂养方法更有效。一起，大肠杆菌NK的杀虫蛋白抑制并破坏了梅洛内拉幼虫的细胞免疫反应，这表明在杀死宿主昆虫中起着重要作用。
CAR介导的NK细胞的靶向克服了由ICAM-1下调引起的肿瘤免疫逃逸 种系遗传变异与免疫检查点抑制剂治疗的癌症患者的胰岛素依赖性糖尿病的发展有关 使用嵌合内吞式受体对CAR T细胞活性的敏感操纵 图S1。用于细胞内染色的流式细胞术的门控策略。 的百分比 肿瘤相关的巨噬细胞：癌症的潜在治疗策略和未来前景 在奥地利，瑞士和德国中心的黑色素瘤患者中，在黑色素瘤患者中使用Talimogene laherparepvec（T-VEC） ... 患者的现有TGF-β特异性T细胞免疫 免疫检查点抑制剂治疗和动脉粥样硬化心血管疾病：新兴的临床问题 非中的免疫细胞浸润模式 携带EGFR突变的小细胞肺癌患者 口服SMEDD促进绿素酸的淋巴运输和肠系膜淋巴结靶标，可有效T细胞抗肿瘤免疫 e002954.full.pdf 术前Sitravatinib和Nivolumab在口腔癌中的抗肿瘤免疫作用：大雪窗口研究 双特异性抗体的免疫原性评估 免疫肿瘤趋势：临床前模型，生物标志物和临床开发 多发性骨髓瘤中与肿瘤相关的巨噬细胞 tipe2缺失提高了采用转移的NK细胞的治疗潜力
抽象背景可以通过特异性靶向触发抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）或通过遗传工程来表达嵌合抗原受体（CARS）来增强自然杀伤（NK）细胞的抗肿瘤活性。尽管抗体或汽车靶向，但某些肿瘤仍然对NK细胞攻击具有抗性。已知ICAM-1/LFA-1相互作用对NK细胞的自然细胞毒性的重要性，但它对ERBB2（HER2）特异性抗体曲妥珠单抗和ERBB2-培养基介导的NK细胞细胞毒性抗乳腺癌细胞诱导的ADCC的影响。方法，我们使用了表达高亲和力FC受体FcγRIIIA的NK-92细胞与曲妥珠单抗或ERBB2- CAR工程NK-92细胞（NK-92/5.28.Z）以及与ERBB2-CAR-2-CAR-2-CAR-2-CARID-ICAMID CYAMIS CYMINIC CYMINID CYMINIC CYMINID-CAR-2-CAR-2-CAR-92细胞（NK-92/5.28.z）结合使用，并或替代阻断NK细胞上的LFA-1。此外，我们特别刺激了FC受体，CAR和/或LFA-1，以研究其在免疫突触时的串扰，及其对抗体靶向抗体或靶向的NK细胞中脱粒和细胞内信号的贡献。结果阻断了LFA-1或ICAM-1的不存在会在曲妥珠单抗介导的ADCC中显着降低细胞杀伤和细胞因子释放，以针对ERBB2-阳性乳腺癌细胞，但在靶向汽车的NK细胞中并非如此。用5-Aza-2'-脱氧胞苷进行预处理，诱导ICAM-1上调，并反转ADCC中的NK细胞耐药性。此外，刺激抑制性NK细胞检查点NKG2A曲妥珠单抗单独没有充分激活NK细胞，需要额外的LFA-1共同刺激，而在CAR-NK细胞中ERBB2型车的激活会诱导的有效脱粒化，而与LFA-1无关。总内反射荧光单分子成像表明，CAR-NK细胞与排除ICAM-1的肿瘤细胞形成了不规则的免疫学突触，而曲妥珠单抗形成了典型的外周上分子超分子激活簇（PSMAC）结构。从机理上讲，ICAM-1的缺失不会影响ADCC期间的细胞 - 细胞粘附，而是导致通过PYK2和ERK1/2的信号降低，这是由CAR介导的靶向本质上提供的。
Abac，A。G.等。 （2024）使用Kagra O3GK运行的数据超轻矢量暗物质搜索。物理评论D，110（4），042001。（doi：10.1103/pH
摘要趋化因子将白细胞导航调节至发炎的部位和特定的组织部位，因此可能有助于确保精确归巢细胞治疗产物。我们和其他人表明，非典型趋化因子受体2（ACKR2）缺陷小鼠（ACKR2 - / - ）受到细胞系和自发小鼠模型中转移的发展。我们已经表明，这与ACKR2 - / - 天然杀伤细胞上的CCR2表达增强有关，从而使它们更有效地回家到表达CCR2配体的转移性沉积物中。在这里，我们证明了ACKR2 - / - 小鼠中的转移性抑制表型不是不存在ACKR2的直接效应。相反，增强的天然杀伤细胞CCR2表达是由乘客突变引起的，这些突变源于129个胚胎干细胞中ACKR2 - / - 小鼠菌株的产生。我们进一步证明，CCR2 +天然杀伤细胞的简单选择富含具有增强抗转移能力的细胞群。鉴于肿瘤对CCR2配体的广泛表达，我们的研究强调了CCR2是自然杀手型细胞肿瘤细胞疗法的潜在重要因素。
有效的，CRISPR工程的现成的CD30 CAR-T细胞逃避宿主T和NK细胞排斥
^示例：HLA-E：人类白细胞抗原类E *受体X：未公开的靶标B2M：基于Intellia披露的临床前数据；细胞产物将在其他临床前和临床研究中进一步探索。
NK细胞及其对CAR-NK治疗的影响
但是，关于李克特级调查在教师信仰的研究中的应用有批评。除其他批评外，人们普遍注意到，可以彼此独立地回答项目（Carifo和Perla，2007年），并且通常不包括在项目的制定中包括特定情况的教学背景（Seifried，2009年）。然后，这可能会掩盖教师对项目的差异化解释（Safrudiannur and Rott，2019，2020，2021）。因此，在回答时，教师几乎不可能表达他们对项目的主观和个人解释，这与他们的实际课堂经历有关。这可能会影响使用各自工具获得的结果的有效性（Aeschbacher和Wagner，2016； Biedermann等，2016）。但是，这些针对项目的特定于上下文的解释尤其与数学教师信念的研究有关，因为它们与教师的专业知识和实际教学实践的相关性如何，因为这种关系很复杂，但仍然不清楚。例如，在检查仍在接受教师培训的职前教师时，可以假设他们可以理解或解释李克特项目的措辞，例如“学生通过接受教师的解释最好地学习数学的方式与具有长期专业经验和大量教学实践的参与者不同。后者可能能够权衡不同项目的含义，并且能够在认知上处理矛盾的信念（Furinghetti和Pehkonen，2002年），前者可能会倾向于进行绝对的评估，因为每个项目都必须在很大程度上与他们的经验相关地回答（Seifried，Seifried，2009; Buehl and Beck，2015年）。因此，在对衡量教师信仰的批评时，数学教育研究中需要创新的研究方法（和仪器），在这些研究中，可以讨论李克特目标并相互关联，以便对教师的主观信念进行更详细的研究，并且可以充分解决研究对象的复杂性。
基于 CRISPR-Cas9 的免疫检查点 NKG2A 基因编辑可增强 NK 细胞介导的细胞毒性
a 德国法兰克福约翰沃尔夫冈歌德大学儿童医院实验免疫学系；b 德国法兰克福歌德大学法兰克福癌症研究所；c 德国法兰克福-马尔堡大学癌症中心 (UCT)；d 德国弗莱堡大学医学中心输血医学和基因治疗研究所；e 德国弗莱堡大学医学院慢性免疫缺陷中心；f 德国法兰克福约翰沃尔夫冈歌德大学儿童医院过敏、肺病和囊性纤维化科；g 德国法兰克福约翰沃尔夫冈歌德大学儿童医院儿科干细胞移植和免疫学系；h 德国法兰克福约翰沃尔夫冈歌德大学血液学和肿瘤学系； i 德国癌症联盟 (DKTK) 合作网站法兰克福/美因茨，德国美因河畔法兰克福