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考虑迷幻话语中的Nocebo效应
该评论涉及公众对迷幻药的讨论引起的Nocebo效应的潜力，尤其是考虑到对这些物质的兴趣和参与日益增加。在公共和科学领域的迷幻药的复兴导致了关于其使用的积极和谨慎的讨论的泛滥。但是，这种话语中的失衡，尤其是对潜在危害而没有充分情境化的关注，可能会无意中会产生Nocebo效应。这种影响可能在自然主义的环境中表现出来，影响个人在迷幻的经历，这可能导致不利的结果。本文讨论了平衡叙事的重要性，该叙事同样承认与迷幻使用相关的利益和风险。它倡导综合和透明的信息传播，以实现用户明智的决策。
的人格网络机制的安慰剂镇痛和Nocebo Hypergesia在实验疼痛中的差异：功能性磁共振
现有研究尚未完全探索安慰剂和Nocebo效应的复杂大脑网络。随着功能性脑成像技术的进步，学者们越来越多地利用该工具来评估大脑神经网络，从而提供了复杂大脑网络的全面和宏观的分析（13）。目前，关于安慰剂和Nocebo的影响的研究有不一致的发现。一些学者认为安慰剂和诺斯博效应只是相同心理反应的两个状态（14）。两个大脑网络之间的差异归因于其不同的激活状态。此外，一些研究人员认为，安慰剂和Nocebo反应既相交又是独立的两个不同的大脑网络（15）。但是，由于阿片类药物和CCK系统是不同的，因此它们被不同的拮抗剂抑制，表明两个网络之间具有一定程度的独立性。因此，确定与安慰剂和Nocebo效应相关的关键因素将证明了解理解这些神经机制。
研究方案
疼痛相关预期会影响对疼痛刺激的感知，这反映在安慰剂和反安慰剂效应中 (Colloca & Barsky, 2020)。关于疼痛相关正向和负向预期对疼痛预期神经活动的影响的研究强调了不同振荡成分的重要性 (Büchel et al., 2014; Geuter et al., 2017; Strube et al., 2021; Taesler & Rose, 2016)，然而，与这些预期的产生相关的过程仍不清楚。特别是，刺激前的振荡活动已被证明会影响后续疼痛刺激的处理，但尚未在预期产生的背景下得到充分研究。此外，实验产生的预期效应对疼痛的长期持续性很少被研究。一项脑电图研究将在健康参与者中检查产生正向和负向治疗预期的神经机制，以解决相隔一周的两个会话中时频域中的相关振荡活动。正向和负向期望将通过口头指导和不同颜色的视觉刺激条件诱发，这些视觉刺激将用于逐次调节期望。我们还将在第一次会话中评估 fMRI 数据，并进行组合 EEG/fMRI 分析，详情请参阅单独的预注册。我们在之前的 EEG 试点研究 (N = 20) 中成功测试了我们诱发正向和负向期望的程序。本研究的目的：我们的目的是评估期望阶段正向和负向期望的时频 (EEG) 特征以及行为安慰剂和反安慰剂效应的稳定性。
冠心病和中风，原发性和...
• 已完善关于一级预防风险分层的建议。 • 注意到缺乏使用他汀类药物进行透析患者一级预防的证据。 • 非心脏影像学检查中发现冠状动脉钙化或其他动脉粥样硬化现在被归入二级预防类别，作为治疗指征。 • 已纳入 GGC 关于家族性高胆固醇血症 (FH) 管理的指导。 • 所有常规胆固醇或脂质检测请求都将产生一份生化报告，其中包括总胆固醇 (TC)、计算出的 LDL-C (LDL-C)、HDL 胆固醇 (HDLc) 和甘油三酯 (TG) – 计划于 2022 年推出。 • 建议在开始使用他汀类药物进行一级预防后重新检查 LDL-C 浓度（良好实践点）。 • 已更新二级预防的 LDL-C 目标，以更好地反映当前的国家和国际指南。 • 如果使用最大耐受剂量的高强度他汀类药物仍未达到 LDL-C 目标，则建议添加依折麦布以进行动脉粥样硬化性动脉疾病的二级预防。 • 强调反安慰剂效应是导致他汀类药物明显不耐受的主要原因。 • 如果存在真正的他汀类药物不耐受，则建议使用依折麦布单药治疗作为动脉粥样硬化二级预防的首选。 • 提供有关 PCSK9 抑制剂和新型降脂药物作用的强化指导。 • 包括有关转诊至脂质诊所的建议。 2. 关于降低心血管风险的初步意见
对接Cas9中的对接站点，用于腺嘌呤基础编辑多样化和RNA脱离目标消除
在CNS指示（例如抑郁症和精神分裂症）的临床试验中，安慰剂的反应率较高，构成了药物开发企业的主要挑战。尽管有关参与者的预期和其他有力的心理社会因素的文献，这些因素使安慰剂响应永存，但尚无经验验证的以参与者为中心的策略来减轻这种现象。这项研究评估了安慰剂控制提醒脚本（PCR）的效率，这是一种简短的互动程序，该程序对参与者进行了教育有关已知会导致安慰剂反应的因素，该因素是对主要抑郁症或精神病患者至少至少患有适度缓解抑郁症的受试者进行的。参与者被告知他们将参加为期2周的随机临床试验，有50％的机会接受实验性抗抑郁药或安慰剂。实际上，所有参与者都接受了安慰剂。参与者被随机分配接受PCR（n = 70）报告的抑郁症的降低显着较小（即安慰剂反应较少），而不是没有接受PCR的人（n = 67）。这种效果的大小是培养基（Cohen d = 0.40），并且没有受到诊断状态的显着影响。PCR组的不良事件数量（即NOCEBO效应）也较低，尤其是在研究的第一个星期。这些发现表明，对参与者的安慰剂反应因素进行教育，可以帮助减轻CNS药物开发计划中越来越多的安慰剂反应率。
混合模型预测的天气和气候
研究人员对小鼠大脑中既能接收来自 rACC 的神经元投射，又能在预期镇痛期间表现出神经活动的区域进行了分析。为此，他们使用了一种名为“活跃群体靶向重组”（TRAP）的基因技术来识别 Fos 基因的表达，该基因的表达发生在神经元活跃之后。他们确定了三个大脑区域：纹状体、丘脑和丘脑底核，以及令研究人员惊讶的是，脑干中还有一对名为桥脑核（Pn）的结构。通过钙成像（检查清醒行为小鼠的神经元活动）、电生理学（记录脑切片中的神经元放电）和使用光控蛋白对 rACC-to-Pn 回路进行人工“光遗传学”激活和抑制，确定了安慰剂中 rACC-to-Pn 通路的因果作用。研究人员还利用单细胞 RNA 测序方法来观察基因表达，并表明相关的 Pn 神经元具有兴奋性并表达编码 δ-阿片受体的基因，支持安慰剂镇痛确实是由阿片类药物介导的想法。 Pn 充当大脑皮层和小脑之间的联络人。尽管已经观察到 Pn 被疼痛激活 8 ，但它们并未被认为是通常对疼痛作出反应和处理疼痛的大脑区域网络的一部分 - 称为疼痛基质。因为小脑是 Pn 神经元的主要目标，并且因为一位坚持不懈的审稿人推动了这项工作，作者接下来检查了在经历镇痛预期的小鼠中小脑皮层主要神经元 - 浦肯野细胞的活动。陈等人。确定了一组编码疼痛缓解预期的特定浦肯野细胞，并发现该细胞群的活动由 rACC-to-Pn 回路驱动（图 1b）。这并不是安慰剂镇痛的第一个动物模型；也不是第一次使用条件反射来研究疼痛 9 。但 Chen 等人无疑已经提供了迄今为止最深入的安慰剂镇痛神经解释，他们使用了目前可用于定义小鼠神经回路的所有现代高分辨率技术。安慰剂效应及其邪恶双胞胎“反安慰剂”（即个体对治疗的负面预期导致其症状恶化）对于此类解释都非常重要，因为它们在疾病和治疗的中介中普遍存在且非常强大。值得注意的是，安慰剂效应在人类中可能比在小鼠中更复杂，因为在人类中，除了条件反射之外，它还涉及基于口头指导和伴随的社会影响的期望。这里真正有趣的发现是，在所有可能的大脑区域中，Pn 和小脑负责产生期望，这一概念可能被假设