抽象的风湿病学家和风湿病学在单张教疼痛的概念化中起着重要作用,因为典型的Nociplastic疼痛条件是纤维肌痛。纤维肌痛以前被称为纤维炎,直到由于缺乏全身性炎症和组织损伤而显然可以与自身免疫性疾病区分开。单张教疼痛现在被认为是伤害性疼痛(由于周围损伤或炎症引起的疼痛)和神经性疼痛外,还被认为是疼痛的第三个描述剂/机制。单张教疼痛可以孤立地发生,也可以与其他疼痛机制合并,因为自身免疫性疾病的个体通常发生。我们现在知道,鼻骨疼痛的基本症状是普遍的疼痛(或者在没有炎症/损害迹象的区域疼痛),伴随着疲劳,睡眠和记忆问题。有客观的证据表明疼痛的扩增/增强以及非疼痛的刺激,例如灯光的亮度以及声音或气味的不愉快性。单张教疼痛状态可以由创伤,感染和慢性应激源等多种压力触发。这些特征共同表明,中枢神经系统(CNS)在引起和维持鼻骨疼痛方面发挥了重要作用,但是这些CNS因素可能是由持续的外周伤害感受器输入驱动的。最有效的致命药物疗法是非阿片类药物造成镇痛药,例如三轮车,5-羟色胺 - 氯肾上腺素再摄取抑制剂和gabapentinoids。但是,鼻骨疼痛治疗的支柱是使用多种非药理综合疗法,尤其是那些改善活动/运动,睡眠和解决心理学合并症的疗法。
抽象的风湿病学家和风湿病学在单张教疼痛的概念化中起着重要作用,因为典型的Nociplastic疼痛条件是纤维肌痛。纤维肌痛以前被称为纤维炎,直到由于缺乏全身性炎症和组织损伤而显然可以与自身免疫性疾病区分开。单张教疼痛现在被认为是伤害性疼痛(由于周围损伤或炎症引起的疼痛)和神经性疼痛外,还被认为是疼痛的第三个描述剂/机制。单张教疼痛可以孤立地发生,也可以与其他疼痛机制合并,因为自身免疫性疾病的个体通常发生。我们现在知道,鼻骨疼痛的基本症状是普遍的疼痛(或者在没有炎症/损害迹象的区域疼痛),伴随着疲劳,睡眠和记忆问题。有客观的证据表明疼痛的扩增/增强以及非疼痛的刺激,例如灯光的亮度以及声音或气味的不愉快性。单张教疼痛状态可以由创伤,感染和慢性应激源等多种压力触发。这些特征共同表明,中枢神经系统(CNS)在引起和维持鼻骨疼痛方面发挥了重要作用,但是这些CNS因素可能是由持续的外周伤害感受器输入驱动的。最有效的致命药物疗法是非阿片类药物造成镇痛药,例如三轮车,5-羟色胺 - 氯肾上腺素再摄取抑制剂和gabapentinoids。但是,鼻骨疼痛治疗的支柱是使用多种非药理综合疗法,尤其是那些改善活动/运动,睡眠和解决心理学合并症的疗法。
多年来,基于实际组织损伤或激活伤害感受器的非神经组织的威胁,将不同类型的疼痛归类为伤害感受。没有属于这一类别的疼痛被归类为神经性,被定义为“神经系统中原发性损伤或功能障碍引起或引起的疼痛” 1。在2011年,神经性疼痛的最新定义更改为“由体感神经系统的损伤或疾病引起的疼痛” 1。这种变化在某些未显示“伤害感受器的激活”或“体感神经系统的病变或疾病”的某些临床条件的分类中存在差距。这些条件的特征是伤害性系统的改变,其疼痛广泛,没有损伤或体感系统疾病的迹象,即使在显然正常的组织中也存在超敏反应。另一方面,采用诸如“特发性疼痛”之类的术语可能会导致这些患者的污名化1,3。the-the,国际疼痛研究协会(IASP)的工作组提出了“ Nociplastic Pain”一词,包括那些不适合伤害感受或神经性疼痛分类的疾病2。本社论旨在介绍该术语的历史演变,并讨论临床医生和研究人员的当前挑战。在体感系统中没有持续的伤害或疾病证据的伤害性系统的改变可以归因于中枢神经系统的结构和功能变化,包括中枢敏化(CS)4。在2010年出现的一组临床条件下包括CS一词的第一个建议5,6。参考研究6,7通过专家的共识提出了一种结构化方法,该方法列出了临床标准,表明对肌肉骨骼疼痛的伤害性,周围神经性神经性和中央敏化机制。在2014年,另一项研究8介绍了一项基于以下强制性标准对CS分类的流程图:(i)排除神经性疼痛和(ii)疼痛强度与所谓的伤害感受的来源不成比例。当不存在神经性疼痛并且疼痛被认为具有不成比例的性质时,必须至少存在以下标准之一:(i)疼痛的弥漫性分布,(ii)中央敏化清单(CSI)的分数40分或更多。考虑到CS是一种神经生理机制,而不是疼痛分类的描述,因此2016年IASP采用了“ Nociplastic Pain”一词作为第三个描述符。这个术语源自“伤害性可塑性”,反映了伤害感路2的变化。nociplastic疼痛定义为“尽管没有明确的组织损害或威胁引起周围伤害感受器的激活或疾病或造成造成疼痛的疾病伤害的证据或疾病的证据或损伤的证据,但疼痛引起的疼痛。”在2021年,IASP介绍了涉及肌肉骨骼系统9的单张教疼痛的分类系统9。认可术语,定义和临床标准的重大进展。但是,仍然存在重大限制和挑战。这些标准认为,要使患者以“可能的鼻骨疼痛”进行分类:(i)报告疼痛持续至少3个月; (ii)报告疼痛而不是离散的区域分布; (iii)报告疼痛不能完全用Nocixepive或神经性机制来解释; (iv)显示出疼痛过敏的临床迹象。为了被归类为“可能的单张教疼痛”,除了上述4个标准外,患者还必须出现:(i)疼痛领域的疼痛过敏的史,即对触摸,运动,压力或热/冷的敏感性; (ii)至少一种合并症:对声音,光和/或气味的敏感性,睡眠障碍,疲劳或认知问题9。基于表型的分类项的使用被认为比基于机制的分类更合适。理由是表型是指可观察或可测量的特征,迄今为止,尚未完全阐明鼻骨疼痛的精确机制,这表明术语“ Nociplastic”一词并不能反映神经生理机制。仍然没有“参考标准”测试可以正确识别润滑性疼痛。可能引起混乱的另一点是,Nociplastic疼痛是原发性慢性疼痛(PCP)(MG30.0)的同义词或潜在机制,该机制包括在国际疾病分类中(ICD-11)。PCP是一个概念,旨在将一组痛苦的临床状况分类为一种疾病。应注意的是,基于表型的疼痛分类标准的发展正在不断发展。nociplastic疼痛不包含在PCP定义中,因此应被理解为疼痛特征的描述,而不是诊断实体。此外,仅针对肌肉骨骼系统提出了当前的肿瘤疼痛分类系统,不应将其外推到其他疾病,例如头痛,腹部和骨盆疼痛。为了移动此分类的临床实施,研究必须确定这些标准10的有效性,有用性,可靠性和诊断准确性10。研究应确定某些特征是否特定于给定的疼痛表型。研究应提供eviden-
慢性疼痛仍然是世界上最持久的医疗保健挑战之一。为了推进疼痛治疗,专家们最近根据提出的潜在机制引入了研究驱动的慢性疼痛亚型。伤害性疼痛(例如非特异性慢性腰痛或纤维肌痛)就是这样一种亚型,其可能与大脑可塑性、生活压力和创伤引起的痛苦情绪以及不健康的情绪调节有更大的病因作用。特别是,相关和行为数据将愤怒以及愤怒的调节方式与伤害性疼痛的存在和严重程度联系起来。功能性神经影像学研究还表明,伤害性疼痛和健康的愤怒调节在内侧前额叶皮层和杏仁核中表现出相反的活动模式;因此,改善愤怒调节可以使这些区域的活动正常化。在这篇小型评论中,我们总结了这些发现,并提出了一个统一的生物行为模型,称为愤怒、大脑和痛觉刺激性疼痛 (AB-NP) 模型,该模型可以在未来的研究中进行测试,并可能通过提供针对愤怒、愤怒调节和痛觉刺激性疼痛的大脑可塑性的新治疗方法来促进疼痛护理。
巴塞罗那大学 (UB) 为神经科学研究所 (UBneuro) 实验神经学研究领域的博士生提供空缺职位。 工作描述 成功的候选人将参与一项名为“情感症状和感觉敏感性对痛觉障碍的影响:脑成像和心理学方法”的研究项目。该项目将使用先进的神经成像技术、经验采样和免疫系统数据探索情感症状和感觉敏感性在痛觉障碍中的作用。候选人将参与神经影像、心理和感觉数据的收集和分析。他们还将参与神经影像和数据分析的机器学习应用,有助于识别慢性疼痛持续和残疾的预后标志物。 要求 必需
多年来,疼痛被归类为基于实际组织病变的存在或对激活伤害感受器的非神经组织的威胁。不适合此类别的疼痛被归类为神经性,定义为“神经系统中受伤或原发性障碍引起或引起的疼痛” 1。在2011年,更新神经性疼痛的定义被修改为“由体育神经系统的损伤或疾病引起的疼痛” 1。变化在某些未显示“伤害感受器的激活”或“ Somatossenso-ribal神经系统损伤或疾病”的某些临床条件的分类中造成了差距。2。这些条件的特征是伤害性系统的变化,疼痛散布,没有损伤或疾病的疾病,即使在看似正常的组织中也具有超敏反应。另一方面,采用诸如“特发性疼痛”之类的术语可能会导致这些患者的污名化1.3。因此,国际疼痛研究协会(国际疼痛研究协会-IASP)的一个工作组提出了“有害疼痛”一词,包括这些条件不适合伤害感受或神经性疼痛分类2。本社论试图介绍该术语的历史演变,并讨论临床医生和研究人员的当前挑战。不一致的病害感受系统的变化,在体育系统中没有持续的伤害或疾病的证据,可以归因于中枢神经系统的结构和功能变化,包括中枢敏化(SC)4。在2010年出现的一组临床条件下包括术语SC的第一个提案5.6。参考研究6.7通过专家的共识提出了一种结构化方法,该方法列出了临床标准,表明肌肉骨骼疼痛的伤害感受性,周围神经性神经性和中央敏化机制。在2014年,另一项研究8提出了一项流程图,根据以下强制性标准对患有SC的人进行了分类:(i)排除神经性疼痛和(ii)对所谓伤害的疼痛强度不成比例的疼痛强度。当不存在神经性疼痛并且疼痛本质上被认为是不成比例的时,应至少存在以下标准之一:(i)弥漫性疼痛分布和(ii)等于或大于中央敏化库存(ISC)的评分等于或大于40。考虑到SC是一种神经生理学机制,而不是疼痛分类的描述符,因此IASP在2016年采用了“ Nociplastic Pain”一词作为第三个描述符。这个术语源自“伤害性可塑性”,反映了伤害感受途径的变化2。单张教疼痛被定义为“疼痛是由于有害的改变引起的,尽管没有明确的证据表明实际组织损害或威胁会引起周围伤害感受器或疾病或造成疼痛的疾病或体皮系统的证据”。在2021年,IASP提出了涉及肌肉骨骼系统的Nociplastic疼痛分类系统9.认识到术语,定义和临床标准的重大进展。这些标准认为,要使患者以“可能的鼻骨痛疼痛”进行分类:(i)报告疼痛持续至少3个月; (ii)报告区域疼痛分布而不是谨慎; (iii)报告无法完全通过伤害感受或神经性机制来解释的疼痛; (iv)显示出疼痛超敏反应的临床迹象。将被归类为“可能的单张教疼痛”,除了上述4个标准外,患者还必须出现:(i)疼痛区域疼痛性超敏反应的历史,即触摸敏感性,运动,压力或热/冷/冷; (ii)至少一种合并症:对声音,光和/或气味,睡眠障碍,疲劳或认知问题的敏感性9。但是,仍然面临着重大限制和挑战。使用表型分类项的使用被认为比基于机制的分类更合适。理由是表型涉及可观察或可测量的特征,迄今为止,精确的Nociplastic疼痛机制尚未完全阐明,这表明术语“ Nociplastic”一词不能反映神经生理机制。应该注意的是,仍然没有“参考模式”测试可以正确识别单张教疼痛。可能引起混乱的另一点是假设单张教疼痛为原发性慢性疼痛(CDP)(MG30.0)(ICD-11)中的同义词或基本机制(MG30.0)。搜索应确定某些特征是否特定于特定表型重要的是要强调,CDP是一个旨在将一组痛苦临床状况分类为疾病的概念。Nociplastic疼痛不包括在CD的定义中,因此应理解为疼痛特征的描述,而不是诊断实体。此外,仅建议用于肌肉骨骼系统的当前鼻骨疼痛分类系统,不应推断出诸如头痛,腹部和骨盆疼痛等其他疾病。应该认为,基于表型的疼痛分类标准的发展正在不断发展。为了提高此分类的临床实施,研究必须确定这些标准的有效性,实用性,可靠性和诊断准确性10。
慢性疼痛是指持续3个月的疼痛,大部分时间都存在[1]。它影响了大约18%的普通人群[2]。慢性疼痛的管理是主要的健康和社会挑战。它与与缺勤,过度与健康相关的费用以及在所有其他医疗保健状况中生活的最高年龄有关的成本非常高。除了与其感觉症状有关的明显痛苦之外,慢性疼痛与情绪,行为和认知症状的负相处[3-6]合并。慢性疼痛可以分为三个机械组:伤害性疼痛(持续性炎症会导致塑性外周血和中心变化,例如疼痛,例如骨关节炎,癌症);神经性疼痛(与体感系统的病变或疾病有关的疼痛,例如糖尿病神经病,中风);和Nociplastic疼痛(
脊髓损伤(SCI)是中枢神经系统(CNS)的严重全身状况,导致运动,感觉和自主性障碍显着(Tansley等,2022; Wang等,2022)。根据一项统计研究,截至2019年,SCI的主要原因是跌倒和道路伤害(Quadri等,2018)。损伤可以分为两类:初级和次要(Yang等,2020)。前者是绳索的机械损伤,而后者是细胞和对主要损伤的生物反应的结果。继发性损伤通常涉及免疫系统,神经系统,血管系统和其他系统,包括出血,缺血,氧化应激,炎症反应,神经细胞死亡,脱髓鞘和疤痕形成(Hu等,2023)。主要的伤害机制可以大致分类如下:(a)冲击加持续压缩; (b)仅影响; (c)分心; (d)促进/横切(Sterner and Sterner,2023)。虽然继发损伤可以分为立即,急性,中间和慢性相。最初事件后立即开始受伤的直接阶段,并持续约2小时。急性相的特征是损伤的直接后果,包括创伤性轴突破裂,快速神经和神经胶质细胞死亡以及脊柱休克。在SCI后2到6周之间发生的中间相的特征是星形胶质疤痕的持续成熟,轴突再生新芽的形成以及囊肿和Syrinxes的发展。随后,慢性阶段在初次损伤后6个月开始,并坚持不懈地持续存在。已经提出了用于管理SCI的各种治疗选择,例如水凝胶,3D打印,干细胞和细胞外囊泡(EV)血管。然而,由于轴突生长的降低,内源性细胞的不良修复以及损伤部位的抑制分子的存在,挑战仍然存在于治疗后(Liu等人,2021年)。患有SCI的人通常会面临继发性身体和心理并发症,包括增加抑郁症,焦虑症和生活质量降低(Hearn and Cross,2020年)。慢性疼痛被定义为疼痛连续或间歇性地持续3个月或更长时间(Treede等,2019)。由美国疾病控制与预防中心(CDC)进行的一项研究表明,慢性疼痛的患病率在11%至40%之间,估计点的患病率为20.4%。慢性疼痛被分为伤害性,神经性,致病性,混合和癌症疼痛,都导致患者不适。慢性痛苦的社会和个人影响至关重要,这对社会有很大的财务负担。此外,慢性疼痛的患者经常与周围神经系统和中枢神经系统的疾病特异性改变有关,以及生活质量的降低。因此,必须治疗慢性疼痛患者。研究强调了治疗慢性疼痛的重要性,这受到身体,心理和社会因素的影响,例如年龄,性别,种族,生活方式,行为,它会损害个人的工作能力,引起财务影响,以动态方式影响生物学过程,包括外围和中心敏化,新的神经联系的形成以及病理学特定的脑部改变(Cohen等,2021)。