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针对NRF2进行化学预防和癌症治疗
诱导抗氧化蛋白和中和反应性亲电试剂的 2 期解毒酶是防止致癌的重要机制。正常细胞提供多方面的途径来严格控制 NF-E2 相关因子 2 (NRF2) 介导的基因表达，以应对一系列内源性和外源性致癌分子的攻击。NRF2 被其激活剂瞬时激活能够诱导 ARE 介导的细胞保护蛋白，这些蛋白对于防止各种毒性和氧化损伤至关重要，因此 NRF2 激活剂在癌症化学预防中具有功效。由于 NRF2 具有细胞保护功能，它可以像天使一样保护正常细胞免受致癌物的侵害，但当保护作用作用于癌细胞时，它会产生无敌的癌细胞并在肿瘤进展中扮演魔鬼角色。事实上，在多种癌症中都发现了NRF2的异常激活，这为癌细胞的增殖和存活创造了有利的环境，并导致耐药性，最终导致患者的临床预后不良。因此，药物抑制NRF2信号传导已成为一种有前途的癌症治疗方法。本综述旨在汇编NRF2的调控机制及其在癌症中的双刃剑作用。此外，我们还总结了NRF2调节剂，特别是植物化学物质在化学预防和癌症治疗中的研究进展。
mtor-sirt1，nrf2，gpx4 ferroptosis
此外，还需要进行大规模验证研究以确认新兴分子和技术干预的功效和安全性[45]。纳入现实世界数据和多功能分析的强大临床试验对于建立这些创新方法的临床实用性至关重要，并确保它们成功地转化为常规的患者护理。此外，跨越分子生物学，生物工程和数据科学等多学科专业知识的整合对于有效实施这些综合方法至关重要[46]。在使用先进技术（例如AI，数字双胞胎和机器人生物技术）的使用的道德和监管方面也将是这些变革性解决方案的未来发展和部署的关键方面。
NRF2激活和心血管疾病管理
来自中国科学与技术大学生命科学学院的Hefei国家物理科学实验室阿伯塔巴德（Abbottabad中国杭州的Zhejiang University，植物学系，植物学系，巴诺，巴基斯坦，H quaid-e-e-azam医学院沙特阿拉伯的利雅得大学，沙特阿拉伯科学学院化学系，沙特阿拉伯塔夫。来自中国科学与技术大学生命科学学院的Hefei国家物理科学实验室阿伯塔巴德（Abbottabad中国杭州的Zhejiang University，植物学系，植物学系，巴诺，巴基斯坦，H quaid-e-e-azam医学院沙特阿拉伯的利雅得大学，沙特阿拉伯科学学院化学系，沙特阿拉伯塔夫。
针对...
神经退行性疾病构成了全球健康问题，是一个重大的经济负担。它们显着损害了认知和运动功能，由于社会衰老和人口的持续增长，其患病率预计将上升。常规疗法可减轻或停止神经元死亡和故障的疾病改良治疗可缓解症状缓解。在神经退行性疾病的常见标志中，是蛋白质聚集，氧化应激，神经蛋白浮肿和线粒体功能障碍。转录因子核因子 - 刺激性2因子2（NRF2）构成了细胞防御机制的中心调节剂，包括调节抗氧化剂，抗炎性和线粒体途径，使其成为对神经脱发的疾病修饰的极具吸引力的治疗靶标。在这里，我们描述了NRF2在神经退行性的常见标志中的作用，回顾当前的药理学干预措施及其在激活NRF2途径中的挑战，并提供了疾病修改的替代治疗方法。
靶向NRF2及其下游过程
转录因子 NRF2 协调大量细胞保护和代谢基因的表达，以响应各种压力输入，恢复细胞稳态。健康组织中 NRF2 的瞬时激活长期以来被认为是一种细胞防御机制，对于防止致癌物引发癌症至关重要。然而，癌细胞经常劫持 NRF2 的保护能力来维持氧化还原平衡并满足其增殖的代谢需求。此外，癌细胞中 NRF2 的异常激活会导致对常用化疗药物和放射疗法的耐药性。在过去十年中，许多研究小组试图阻断肿瘤中的 NRF2 活性，以抵消癌细胞的生存和增殖优势并逆转对治疗的耐药性。在这篇综述中，我们重点介绍了 NRF2 在癌症进展中的作用，并讨论了过去和现在禁用肿瘤中 NRF2 信号传导的方法。
NRF2在结直肠癌中的双重作用
摘要：结直肠癌（CRC）作为全球第三大常见恶性肿瘤，其发生机制及干预手段亟待研究。NRF2是重要的转录因子，参与调控氧化还原稳态、蛋白质降解、DNA修复等癌症过程，在癌症中发挥重要作用。近年来，NRF2在CRC中的复杂作用不断被揭示：一方面通过保护正常细胞免受氧化应激而对癌症表现出化学预防作用，另一方面也对恶性细胞表现出保护作用。因此，本文探讨了NRF2及其相关信号通路在CRC中的双重作用，包括其在CRC发生、发展、转移和化疗耐药中的化学保护作用和促进作用。此外，本文重点探讨了NRF2在CRC铁死亡中的调控作用，以及针对CRC的NRF2药物调节剂（激活剂和抑制剂），包括天然产物、化合物和中药制剂。关键词：NRF2、CRC、铁死亡、药理调节剂
NRF2/GCH1/BH4轴的角色
目的：近年来已经证明了从间充质干细胞（MSC）获得的外骨干细胞（MSC）的外泌体的治疗益处，但近年来已经证明了这些外泌体（SCI），但确切的机制仍然未知。在这项研究中，研究了MSC衍生外泌体（MSC-EXO）在急性SCI中的功效和机制。Methods: By utilizing a BV2 ferroptosis cellular model and an SCI rat model, we investigat ed the effects of MSC-Exo on iron death related indicators and NF-E2 related factor 2 (Nrf2)/ GTP cyclolase I (GCH1)/5,6,7,8-tetrahydrobiopterin (BH4) signaling axis, as well as their therapeutic effects on SCI老鼠。结果：结果表明，MSC-EXO有效抑制了亚铁铁，脂质过氧化产物丙二醛和活性氧的产生，以及促进性促进性氧，以及促进性促进性氧化物，前列腺素 - 雌激素 - 遗传过氧化物氧化含量。同时，他们上调了抑制铁的抑制剂FTH-1（铁蛋白重链1），SLC7A11（Solute Carrier家族7成员11），FSP1（铁毒性抑制蛋白1）和GPX4（GPX4）和GPX4（谷胱甘肽过氧化物酶4），有助于增强神经系统的SCI Rats。进一步的分析表明，NRF2/GTP/BH4信号通路在抑制铁毒性中的关键作用。此外，发现MSC-EXO通过激活NRF2/GCH1/BH4轴来抑制脂多糖诱导的BV2细胞和SCI大鼠的脂肪吞噬作用。结论：总而言之，该研究表明，MSC-EXO通过NRF2/GCH1/BH4轴减轻小胶质细胞纤维毒性，显示出在SCI后保持和恢复神经功能的潜力。
乙酰转移酶p300调节NRF2的稳定性和定位
转录因子 NRF2 在保护细胞免受环境压力和维持细胞稳态方面起着关键作用。乙酰转移酶 p300 是 NRF2 转录复合物的已知组成部分，可促进其转录活性。在本研究中，我们描述了 p300 促进 NRF2 活性的一种新机制。p300 与 NRF2 发生物理相互作用并干扰 NRF2-KEAP1 复合物的形成。特别是，p300 增加了 NRF2 蛋白的丰度和稳定性，从而促进了 NRF2 的核定位。值得注意的是，p300 的乙酰转移酶活性对于 NRF2 的稳定作用是必不可少的。此外，过表达 p300 可保护 HEK293T 细胞免受氧化应激并提高其活力。总之，我们的研究揭示了 p300 与通过调节 NRF2 稳定性来控制 NRF2-KEAP1 信号传导之间的联系，这可能成为适应氧化应激的新型检查点。© 2020 作者。由 Elsevier Inc. 出版。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）。
关注健康和疾病的NRF2信号通路
氧化应激，已知会增加多种代谢和慢性异常或癌症发展的风险，被定义为活性氧（ROS）的产生与抗氧化剂抵消氧化剂有害作用的能力之间的不平衡。为了调节氧化/还原（氧化还原）平衡，存在许多抗氧化剂和非酶抗氧化剂。自由基激活转录因子以促进抗氧化剂的产生和线粒体生物发生。这些转移因子之一，核因子2相关因子2（NRF2）是抗氧化剂和抗炎反应的主要调节剂。的确，NRF2通过启动涉及抗氧化剂和细胞保护反应的数百个基因的转录来促进氧化还原平衡。更好地了解氧化应激的分子靶标及其与NRF2信号通路的相互作用将增强其预防性或治疗性在健康和疾病中的相关性。对于本期特刊，邀请研究人员提交原始文章或审查有关动物模型或人类氧化应激的不同方面的文章。主题包括着重于慢性疾病或预防NRF2信号通路的生物学和生理效应。