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核酸研究
图1。在各种动物DNA中，CpG缺乏与HPA II位点甲基化水平之间的相关性。水平的甲基化水平表示为线而不是点，因为难以准确定量HPA II和MSP I溴化乙锭染色模式之间的差异。CpG缺乏症已被表示为预期频率计算的FRAM的百分比，相关DNA的碱基组成。这些数字是由Setlow（26）和Fram参考15和G. Russell，D。Mkgeoch和J. Subak-Sharpe（Bee，Bee-Fly-Fly和Sea Amone）的未发表的数据收集的最接近的邻居数据的集合。（a）男人，（b）小鸡，（c）小鼠，（d）兔子，（e）BHK细胞（仓鼠），（f）海星，（g）海胆（echinus），（h）海胆（h）海胆（paracentrotus）（paracentrotus），（i）海洋羊水，（i）海洋空？
1985 年第 13 卷第 2 期核酸研究
摘要 研究了由根癌农杆菌菌株 15955 引起的克隆烟草冠瘿肿瘤 1595501。通过南方转移和杂交技术对 T-DNA 组织进行分子分析表明，1595501 肿瘤有大约 10 个 TL DNA 拷贝，其中 5 个是完整的 TL DNA，而大多数章鱼碱肿瘤只有 1 到 2 个完整的 TL DNA 拷贝。杂交研究和基因组克隆表明，T-DNA 的某些片段已发生缺失。其中一个克隆含有两个 T-DNA 拷贝，它们的方向相互颠倒。对 1595501 肿瘤系的两个 TL DNA 左端和章鱼碱质粒的相应区域进行了测序。将各种克隆的 T-DNA 序列与 Ti 质粒序列进行比较，表明虽然与 25 个碱基对的直接重复有关，但 T-DNA 中没有特定的碱基对集合与 Ti 质粒序列出现分歧。
核酸研究
图4 人类DNA与Vxj探针的Southern印迹杂交。用EcoRI消化人类l~7i，在0.7％琼脂糖凝胶上分级分离并转移到硝基纤维素滤膜上。滤膜上的DNA在37℃下在4X SSC/50％甲酰胺溶液中与仅含VX序列的pHVX6杂交。最后用65℃的2X SSC洗涤滤膜。泳道1，MC116（产生X的伯基特淋巴瘤）DNA；泳道2，BL2（产生X的伯基特淋巴瘤）DNA；泳道3，U266（产生X的人类骨髓瘤）DNA；泳道4，GM1056（产生X的人类淋巴母细胞）DNA；泳道5，SKO-007（U266 HPRT-）DNA；泳道6，CEM（人类T细胞淋巴瘤）DNA；泳道7，PA682（ic产生伯基特淋巴瘤）DNA；泳道8，JI（ic产生伯基特淋巴瘤）DNA；泳道9，Daudi（ic产生伯基特淋巴瘤）DNA；泳道10，DS178（ic产生伯基特淋巴瘤）DNA；泳道11，PAF（SV40转化的人成纤维细胞）DNA；泳道12，Colo 320（人结肠癌）DNA（31-32）。
核酸研究（3,4）。
摘要 正常组织 DNA 的总体 5-甲基胞嘧啶 (m5C) 含量在组织特异性方面存在很大差异。通过高效液相色谱法，我们检查了 103 种人类肿瘤（包括良性、原发性恶性和继发性恶性肿瘤）的 DNA 酶消化物的 m5C 含量。这些肿瘤样本的多样性和数量使我们能够比较肿瘤组织和人类正常组织的 DNA 甲基化水平范围。大多数转移性肿瘤的基因组 m'C 含量明显低于大多数良性肿瘤或正常组织。具有高甲基化 DNA 的原发性恶性肿瘤的百分比介于转移性和良性肿瘤之间。这些发现可能反映了 DNA 的广泛去甲基化参与了肿瘤进展。这种去甲基化可能是与癌症相关的不断产生的细胞多样性的来源。
第 1 卷第 6 期 1983 年核酸研究
参考文献 1. Chang,ACY 和 Cohen,SM (1978) J. Bacteriol. 134, 1141-1156。 2. Bolivar,F., Rodriguez,RL, Green,PJ, Betlach,M., Heyneker,HL, Boyer, HW, Crosa,JH 和 Fallow,S. (1977) Gene 2, 95-113。 3. Vieira,J., 和 Messing,J. (1982) Gene 19, 259-268。 4. Sanger,F., Coulson,AR, Barrell,BG, Smith,AJH 和 Roe, B. (1980) J. Mol. Biol. 143, 161-178。 5. Zoller,MJ 和 Smith,M. (1982)核酸研究10,6487-6500。6.Zinder,ND和Boeke,JD(1982)基因19,1-10。7.Messing,J.、Gronenborn,B.、MUller-Hill,B.和Hofschneider,PH(1977)美国国家科学院院刊74,3642-3646。8.Gronenborn,B.和Messing,J.(1978)自然272,275-377。9.Messing,J.、Crea,J.和Seeburg,PH(1981)核酸研究9,309-321。10.Dotto,GP、Enea,V.和 Zinder,HD (1981) 病毒学 114, 463-473。 11. Dotto，GP 和 Horiuchi，K。 (1981) J.摩尔。生物。 153、169-176。 12. Miller，JH，Ganen，D.，Lu，P。和施密茨，A. (1977) J.摩尔。生物。 109, 275-301。 13. Mileham,AJ、Revel,HR 和 Murray,NE (1980) Mol。热内将军。 179、227-239。14.桑格，F.，尼克伦，S。和 Coulson，AR (1977) Proc。国家。科学学院。美国 74，5463-5467。 15. Schreier,PH 和 Cortese,R。 (1979) J.摩尔。生物。 129、169-172。 16. Ciliberto,G.、Raugei,G.、Costanzo,F.、Dente,L.和科蒂斯，R. (1983) 细胞正在出版。 17. Costanzo,F.、Castagnoli,L.、Dente,L.、Arcari,P.、Smith,M.、Costanzo,P.、Raugei,G.、Izzo,P.、Pietropaolo,TC、Bougueleret,L.、Cimino,F.、Salvatore,F.和科蒂斯，R. (1983) EMBO J. 2, 57-61 18. Hill,DF 和 Petersen,GB (1982) J.病毒学 44, 32-46。
核酸研究
摘要MHC I类鼠和β-2-微球蛋白基因在胚胎癌（EC）细胞中是沉默的，但在分化这些细胞时会诱导。我们先前表明，位于H-2KB基因启动子中的增强子样序列在F9和PCC3细胞中是非功能的。我们先前已经从小鼠T细胞系中纯化了48 kD蛋白（KBFI），该细胞系与该增强子中的腔序列序列结合，并与Beta-2-微球蛋白基因启动子中的类似序列结合。我们在这里解散第二蛋白（Kbf2，58 kd）的纯化，该蛋白也与该序列结合。虽然两种活性都存在于分化细胞中，但在未分化的EC细胞中不存在KBF1结合活性，在未分化的EC细胞中，腔液序列没有增强剂活性。分化后，诱导KBF1结合活性，而palindromic序列作为增强子变得活跃。因此，在未分化的EC细胞中缺乏KBF1活性至少部分原因是缺乏在这些细胞中H-2 I类和β-2-微球蛋白基因表达的表达，并表明KBF1活性在分化过程中受到调节。
核糖体蛋白S1的核酸螺旋螺旋 - 毫无方面的特性，S1在mRNA与核糖体结合的mRNA中的作用
摘要30S核糖体中核糖体蛋白Si的存在对于形成30S启动复合物具有天然mRNA是必不可少的。缺乏Si的30S亚基与AUP作为mRNA保持活性，并且在Phe-tRNA的Poly（Ru）定向结合中也有效。孤立的蛋白质si si si si术法破坏了螺旋和堆叠单链的多核苷酸的二级结构，并将其转换为完全或部分变性的形式。Si的单n-乙基酰亚胺衍生物几乎没有任何RNA螺旋螺旋的特性，但很容易将其纳入Si中缺陷的30S子单位中。所得的N-乙基马雷酰亚胺-S1-孔的30S亚基在MS2 [3H] RNA的结合中是完全不活跃的，并且在形成具有MS2 RNA作为mRNA的启动复合物中。，它们保留了响应三核苷酸AUP的启动剂FMET-TRNA的结合，并在响应于Poly（U）的Phe-tRNA结合中，它们还保留了结合50S亚基并形成70S夫妇的能力。这些结果表明，当蛋白成为30S亚基的一部分时，孤立的Si的RNA螺旋 - 无方向能力与Si在核糖体结合中的功能之间存在相关性。
