腰痛是全球残疾的主要原因(Vos等,2016),代表了西方国家的巨大经济负担(Maetzel和Li,2002; Walker等,2003; Dagenais et al。,2008)。背痛经常与椎间盘变性有关,被定义为“对进行性结构衰竭的异常,介导的反应”(Adams和Roughley,2006年)。几种途径可以导致椎间盘变性(Adams和Dolan,2012年)。其中一个是从一个离心(从中心到周围)和环形的径向填充的,从而改变了圆盘应力分布(McNally等,1996),并在后环和核核核之间产生应力梯度(Stefanakis等人,2014年)。这些机械变化可以改变导致TIMP/MMP表达失调的细胞活性(属蛋白酶的组织抑制剂TIMP和基质金属蛋白酶的MMP)(Le Maitre等,2004,2007)。这反过来导致正常衰老核脱水的加速度(Antoniou等,1996)。这种修饰可以刺激自然存在于环形外三分之一(García-Cosamalón等,2010)中的伤害感受器,或者与fife旁边增殖的伤害感受器(Coppes等,1990,1997; Lama et al。,2018)。所有这些现象都定义了盘源背嘴的一种结构底物。旨在扭转椎间盘的病理状况,可获得多种治疗选择,从保守管理到介入疗法。支持物理疗法和手动疗法的强大概念基于方向偏好的存在(McKenzie,1981; McKenzie and May,2003; Laslett et al。,2005),这意味着动态盘理论。从临床角度来看,方向偏好是缓解患者疼痛的运动方向,而其他方向没有影响或恶化的疼痛。当在背痛患者上观察到这种类型的临床症状是特定的(94%)到椎间盘疼痛(Laslett等,2005),并且似乎是有效的治疗指南(May and Aina,2012; May等,2018,2018)。除了椎间盘手术(仅限于难治性患者)外,介入的疗法还包括使用葡萄糖蛋白的切甲核酸溶解(Javid等,1983) - 历史上,这是第一次注射药物 -
1疾病中心神经基因组学中心,美国纽约州西奈山伊甘医学院。2弗里德曼脑研究所,美国纽约州西奈山的伊坎医学院。3美国纽约州西奈山的伊坎医学院精神病学系。4遗传学和基因组科学系,美国纽约州西奈山伊恩医学院。 5人类脑收集核心,美国国家心理健康研究所研究所,美国马里兰州贝塞斯达。 6 RUSH ALZHEIMER疾病中心,Rush University Medical Center,美国伊利诺伊州芝加哥。 7精神疾病研究,教育和临床中心Visn2,James J. Peters VA医疗中心,美国纽约州布朗克斯。 8 Psychad Consortium 9 Precision Medicine and Translational Therapeutics中心,James J. Peters VA医疗中心,美国纽约州布朗克斯市。 10人工智能和人类健康部,美国纽约州西奈山伊坎医学院4遗传学和基因组科学系,美国纽约州西奈山伊恩医学院。5人类脑收集核心,美国国家心理健康研究所研究所,美国马里兰州贝塞斯达。6 RUSH ALZHEIMER疾病中心,Rush University Medical Center,美国伊利诺伊州芝加哥。 7精神疾病研究,教育和临床中心Visn2,James J. Peters VA医疗中心,美国纽约州布朗克斯。 8 Psychad Consortium 9 Precision Medicine and Translational Therapeutics中心,James J. Peters VA医疗中心,美国纽约州布朗克斯市。 10人工智能和人类健康部,美国纽约州西奈山伊坎医学院6 RUSH ALZHEIMER疾病中心,Rush University Medical Center,美国伊利诺伊州芝加哥。7精神疾病研究,教育和临床中心Visn2,James J. Peters VA医疗中心,美国纽约州布朗克斯。 8 Psychad Consortium 9 Precision Medicine and Translational Therapeutics中心,James J. Peters VA医疗中心,美国纽约州布朗克斯市。 10人工智能和人类健康部,美国纽约州西奈山伊坎医学院7精神疾病研究,教育和临床中心Visn2,James J. Peters VA医疗中心,美国纽约州布朗克斯。8 Psychad Consortium 9 Precision Medicine and Translational Therapeutics中心,James J. Peters VA医疗中心,美国纽约州布朗克斯市。10人工智能和人类健康部,美国纽约州西奈山伊坎医学院
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。根据作者/资助者提供了预印本(未经同行评审的认证)提供的,他已授予Biorxiv的许可证,以在2024年2月5日发布的此版本中在版权所有者中显示预印本。 https://doi.org/10.1101/2024.02.04.578818 doi:Biorxiv Preprint
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图1。核刚度在感染进展过程中降低。(a)原子力显微镜(AFM)悬臂的示意图,在细胞的核区域上有胶体探针。(b)在8 hpi下方AFM悬臂下方的受感染细胞的明亮场显微镜图像。核外围用虚线的白线划定。通过落荧光鉴定出ICP4的感染VERO细胞。另请参见补充电影1。(c)对未感染和HSV-1 ICP4-EYFP感染细胞的AFM分析在4、8和10 HPI(分别为n = 255、50、129和129)上进行。在每个细胞上进行了十个连续的力曲线测量值,并使用HERTZ模型来计算平均年轻的模量。使用Tukey的测试确定统计显着性。所示的显着性值表示为****(p <0.0001)和*(p <0.05)。不重要的差异(p≥0.05)未标记。
我们提出了一种新的数值工具,旨在探测中子星形地壳的致密层。它基于时间依赖性的Hartree-fock-Bogoliubov理论,该理论具有Brussels-Montreal家族的广义Skyrme核能密度功能。我们使用它来研究中子恒星内皮中通过超流体中子培养基加速的核的时间演变。我们提取低速限制的有效质量。我们观察到阈值速度并指定耗散的机制:声子发射,库珀对破裂和创建涡流环。这些微观效应对于理解各种中子星现象至关重要。此外,我们描述的机制是一般的,也适用于其他速度超级流体,与液体氦气或超速气体等障碍物相互作用。
摘要 - 在移动医疗保健和远程诊断中,核分割是病理分析,诊断和分类的关键步骤,需要实时处理和高准确性。然而,核大小,模糊轮廓,不均匀染色,细胞聚类和重叠的细胞的变化阻碍了精确的分割。此外,现有的深度学习模型通常以增加复杂性的成本优先考虑准确性,从而使其不适合资源有限的边缘设备和现实世界部署。为了解决上述问题,我们提出了一个边缘感知的双分支网络,用于核实例分割。网络同时预测目标信息和目标轮廓。在网络中,我们提出了一个上下文融合块(CF-block),该融合块有效地从网络中提取和合并了上下文信息。加法 - 我们引入了一种后处理方法,该方法结合了目标信息和目标轮廓,以区分重叠的核并生成实例分割图像。进行了广泛的定量评估,以评估我们方法的性能。实验结果表明,与BNS,Monuseg和CPM-17数据集的最新方法相比,该方法的出色性能。索引术语 - 努塞鲁斯细分,移动医疗保健,实体细分,医学成像,双支分支网络
光和原子核之间的相互作用通常很弱,并且限制在线性和扰动状态中,这限制了可实现的核激发概率,并阻碍了潜在的应用,例如核光学时钟,核激光器和核能存储。在这封信中我们表明,氢样throgium-229离子(229 th 89Þ)与当代强烈激光促进了光核相互作用,使其相互作用到高度非线性和非逆向性方案中。这种相互作用解锁了非常有效的核激发:超过10%的第229个核可以通过单个飞秒激光脉冲激发异构体状态。此外,激光驱动的229 th 89þ离子辐射了多个光波长,这些光是激光频率的高阶谐波,类似于激光驱动原子的高谐波生成过程,但具有独特的特征。这些结果先驱是一种探索光 - 物质相互作用的新领域,提供了一种有效控制原子核的强大方法,并铺平了一种新的核相干光发射方式。
由于存在较长的 poly-A/T 均聚物片段,这会妨碍测序和组装,因此对海鞘 Oikopleura dioica 的线粒体基因组进行测序是一项艰巨的任务。本文,我们报告了通过将 Illumina 和 MinIon Oxford Nanopore Technologies 获得的多个 DNA 和扩增子读数与公共 RNA 序列相结合,对 O. dioica 的大部分线粒体基因组进行测序和注释。我们记录了大量 RNA 编辑,因为线粒体 DNA 中存在的所有均聚物片段都对应于线粒体 RNA 中的 6U 区域。在 13 个典型的蛋白质编码基因中,我们能够检测到 8 个,外加一个未分配的开放阅读框,该阅读框与典型的线粒体蛋白质编码基因缺乏序列相似性。我们发现 nad3 基因已转移到细胞核中并获得了线粒体靶向信号。除了两个非常短的 rRNA 外,我们只能识别出一个 tRNA(tRNA-Met),这表明 tRNA 基因丢失多次,而核基因组中线粒体氨酰-tRNA 合成酶的丢失也支持了这一观点。基于已识别的八个典型蛋白质编码基因,我们重建了最大似然和贝叶斯系统发育树,并推断出该线粒体基因组的极端进化率。然而,附肢动物在被囊动物中的系统发育位置无法准确确定。
在宿主细胞内,逆转录病毒会通过病毒核心内部的逆转录产生其RNA基因组的双链DNA副本,随后将该病毒DNA整合到宿主细胞的基因组中。可以在整合发生之前,核心必须越过细胞皮质,通过细胞质转移并进入细胞核。逆转录病毒已经发展出不同的机制来完成这一旅程。本综述检查了各种逆转录病毒,尤其是HIV-1的机制,已演变为整个细胞中的通勤。逆转录病毒穿过细胞皮质,同时调节肌动蛋白动力学,并使用微管作为道路,同时与微管相关的蛋白质和电动机连接以达到细胞核。与其他逆转录病毒相比,HIV-1的图像更清晰,但仍有很多关于逆转录病毒如何完成通勤的知识。