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大肠杆菌血清型O157：H7的生理和转录组分析响应鼠李菜脂治疗 开发用于欧洲进行性脑部疾病的量身定制的剪接开关寡核苷酸：开发，调节和实施Consi 转录因子FOXM1在糖尿病及其... 中的作用 Lelliottia amnigena和Pseudomonas putida与关键SARS-COV-2感染相关的共同感染：病例报告 多个免疫细胞中的蛋白O-Glcnacylation及其治疗势 具有库存管理的绿色供应链网络设计的综合优化模型
摘要：rhamnolipid（RL）可以抑制大肠杆菌O157：H7的生物膜形成，但关联机制仍然未知。我们在这里对用RL和未经处理的培养物处理的培养物进行了比较生理和转录分析，以阐明RL可能抑制大肠杆菌O157：H7中生物FM形成的潜在机制。抗生物膜测定法显示，用0.25-1 mg/ml的RL处理抑制了超过70％的大肠杆菌O157：H7生物膜形成能力。细胞水平的生理分析表明，高浓度的RL显着降低了外膜的疏水性。大肠杆菌细胞膜完整性和渗透性也受到RL的显着影响，这是由于细胞膜脂多糖（LPS）的释放增加。此外，与未经处理的细胞相比，在用RL处理的细胞中，转录组促进显示了2601个差异表达的基因（1344个上调和1257个下调）。功能富集分析表明，RL治疗负责负责LPS合成，外膜外蛋白合成和型脂肪组装以及型多N-乙酰基 - 葡萄糖胺生物合成和基因所需的下调基因。总而言之，RL处理抑制了大肠杆菌O157：H7生物膜形成，通过修饰关键的外膜表面特性和粘附基因的表达水平。
食源性疾病来源归因于沙门氏菌，大肠杆菌O157和李斯特菌单核细胞增生植物 - 美国，2021年
IFSAC使用用于先前估计的相同方法得出了2021的估计值，并进行了一些修改。 原始方法可以追溯到2012年的估计值，在一份报告，同行审查的期刊文章和公开会议上描述了。 今年报告中的数据来自1998年至2021年发生的1,322次疾病，与1,322次饮食疾病暴发有关，每种疾病都被确认或怀疑涉及的食物被分配给单一食物类别。 该方法最依赖于爆发数据的最后五年（2017 - 2021年）。 食品是使用IFSAC计划对食品进行分类的，该计划将食品分为17个类别，与美国食品监管机构的分类需求紧密一致。 可以在附录中找到每个食物类别中包含的食物的例子。IFSAC使用用于先前估计的相同方法得出了2021的估计值，并进行了一些修改。原始方法可以追溯到2012年的估计值，在一份报告，同行审查的期刊文章和公开会议上描述了。今年报告中的数据来自1998年至2021年发生的1,322次疾病，与1,322次饮食疾病暴发有关，每种疾病都被确认或怀疑涉及的食物被分配给单一食物类别。该方法最依赖于爆发数据的最后五年（2017 - 2021年）。食品是使用IFSAC计划对食品进行分类的，该计划将食品分为17个类别，与美国食品监管机构的分类需求紧密一致。可以在附录中找到每个食物类别中包含的食物的例子。
YDAT的DNA结合的结构基础，YDAT是来自Escherichia Coli O157：H7
ydat在某些lambdoid噬菌体和预言中相当于CII阻遏物的功能。ydat可作为DNA结合蛋白起作用，并识别5 0 -TTGATTN 6 AATCAA-3 0倒置重复。DNA结合结构域是一个螺旋 - 螺旋 - 螺旋（HTH）含有POU域，其次是长螺旋（6），形成了一个反平行的四螺旋束，形成了四聚体。与典型的HTH基序相比，HTH基序中的螺旋2和识别螺旋3之间的循环异常长，并且在YDAT家族内的序列和长度高度变化。POU结构域具有相对于自由结构中的螺旋束相对于螺旋束的自由度，但是它们的方向固定在DNA结合上。
微生物
摘要：生物膜的形成可以导致鼠伤寒沙门氏菌（ST）和大肠杆菌O157：H7（O157）的持久性。这项研究研究了肉类加工表面细菌（MPB）对O157（非生物纤维前；mpb。O157和ST与MPB（CO）共接种，或在延迟48 h（IS）之后，进入含有不锈钢优惠券的生物膜反应器，并在15℃下孵育144小时。以各个间隔撤回优惠券，并通过常规板和16S rRNA基因扩增子测序进行分析。无论MPB类型或开发模式如何，生物膜中的总细菌计数达到约6.5 log cfu/cm 2。在同等条件下O157和ST的平均计数大多没有差异（p> 0.05），除了在50小时设置的IS设置，其中未恢复O157。O157和ST为1.6±2.1％和4.7±5.0％（CO）和1.1±2.2％和2.0±2.8％（IS）。假单胞菌占主导地位的MPB接种物和生物膜，而不论MPB类型或开发模式如何。在单一养殖中是否认为病原体被认为是BF或NF，其成功整合到复杂的多种物种生物膜中最终取决于生物膜中某些其他居民的存在。
H7通过加沙地带的饮用水，巴勒斯坦 Aero-... 中疲劳自然裂纹的定量检测 纳米标记与的非共价功能化
摘要简介：饮用水的微生物污染，特别是诸如大肠杆菌O157：H7之类的病原体是全世界的一个重大公共卫生问题，尤其是在获得加沙地带（Gaza Strip）等清洁水的地区。然而，很少有研究量化了与大肠杆菌O157：H7污染相关的疾病负担。目的：本研究旨在进行全面的定量微生物风险评估，以估计加沙饮用水中大肠杆菌O157：H7归因于大肠杆菌的年度感染风险和疾病负担。方法：应用定量微生物风险评估技术的典型四个步骤 - 危险性识别，暴露评估，剂量反应分析和风险表征 - 该研究评估了与大肠杆菌O157：H7 CONIMATION相关的微生物风险。收集了来自加沙各种来源的总共1317个水样，并分析了大肠杆菌O157：H7的存在。使用Microsoft Exceltm和@RiskTM软件，构建了定量微生物风险评估模型，以量化与大肠杆菌O157：H7污染相关的感染风险。蒙特卡洛模拟技术被用来评估围绕输入变量的不确定性，并对感染风险和疾病负担产生概率估计。结果：对水样品的分析显示，在6.9％的样品中，大肠杆菌O157：H7的存在分别为1.97、9.74和112 mpn/100 mL，在6.9％的样品中存在。风险模型估计每年每年3.21×10-01的中位感染风险，中位疾病负担为3.21×10-01每年每年的残疾调整寿命年度，大大超过了WHO设定的可接受的阈值。结论：这些发现强调了迫切需要采取积极的策略来减轻与加沙的水传播病原体相关的公共卫生风险。
大肠杆菌血清型O157：H7的生理和转录组分析响应鼠李菜脂治疗
1荷兰RNA治疗学中心和人类遗传学部，莱顿大学医学中心，2333 Za Leiden，荷兰2 1 1突变1医学，72076Tübingen，德国3药物评估委员会，3531 AH utrecht，荷兰4个动物和转型室，NETHER UNIASION CENTRY，LEDIDEN CEMERE，23333333333333。海德堡大学医学中心神经病学系神经退行性疾病，德国海德堡69120 69120 HEIDELBERG 6神经病学中心和赫尔蒂临床脑研究所，图宾根72076Tübingen，德国72076Tübingen，72076Tübingen，72076德国图宾根，德国8个德国神经退行性疾病中心（DZNE），德国72076Tübingen9，tübingen大学医学遗传学和应用基因组学研究所，德国大学72076Tübingen，德国10个罕见疾病中心，塔特宾根大学医院，德国大学医院72076Tübingen，11欧贝恩，欧贝尼，11欧贝恩，<
西北太平洋牛肉饲料牛的食源性病原体患病率喂养了两种不同的直接喂养微生物
近年来，由于可能污染周围粮食作物的可能性，人们对食源病原体的肉牛脱落的兴趣增加。但是，由于大多数研究强调缓解后的研究工作，因此发表的有关该主题的研究数量下降了。进行了一项领域的研究，以确定饲喂两种不同的直接喂养微生物（DFMS）的肉牛病原体和指标细菌的患病率。粪便样品被随机分配给了16支笔。在研究期间，饮食补充了两个不同的DFM。）嗜酸乳杆菌（NP51）和弗洛伊德尼里奇丙肽（NP24）（9 log 10 cfu/head/day）和ii。）唾液乳杆菌（L28）（6 log 10 cfu/head/day）。粪便样品，并分析了沙门氏菌和大肠杆菌O157：H7的存在以及大肠杆菌O157：H7，肠杆菌科和浓度的浓度。粪便样品从饲养的L28中收集的L28的浓度较低（P <0.05），并且具有相似的患病率，并且在103天之前，在研究中，在饲料的NP51/NP24中，在大肠杆菌O157：H7中没有显着差异。在第103天，饲喂L28的患病率为40％，浓度为0.95 log 10 mpn/g，而喂养的NP51/NP24的患病率为65％，浓度为1.2 log 10 mpn/g。沙门氏菌患病率，但在任何样本中未检测到以显着量得出结论的样本。补充了NP51/ NP24的牛在103日的供应期间，在103日的供应期间，EB将EB的显着减少减少了2.4 log 10 cfu/ g。很明显，大肠杆菌O157：H7和其他食源性病原体仍在牛业务中普遍存在，并且应考虑预见前的缓解策略来降低牛肉产品的风险。
2025.02.23.639730.full.pdf
摘要。大肠杆菌是一种无处不在的肠道，但也是一种机会性病原体，负责严重的肠道和肠外感染。shiga毒素产生的大肠杆菌（STEC）构成了重大的公共卫生威胁，尤其是在儿童中，在儿童中，感染会导致血腥的腹泻并发展为溶血性尿毒症综合征（HUS），这是一种长期并发症的危及生命状况。抗生素在STEC感染中禁忌，因为它们有可能诱导携带志贺毒素（STX）基因的预言，从而触发毒素的产生。在这里，我们提出了一种基于CRISPR的抗菌策略，该策略有选择地靶向并消除O157 STEC临床分离株，同时预防毒素释放。我们设计了一个Cas12核酸酶，以裂解> O157菌株中所有STX变体的99％，从而导致细菌杀死和抑制毒素的产生。为了实现有针对性的输送，我们设计了一个噬菌体衍生的衣壳，以将非复制性DNA有效载荷特异性地转移到大肠杆菌O157上，从而防止其传播。在小鼠STEC定植模型中，我们的治疗候选者EB003使细菌负担减少了3x10 3。在婴儿兔疾病模型中，EB 003缓解了临床症状，消除了STX介导的毒性，并在治疗相关剂量时加速了上皮修复。这些发现证明了基于CRISPR的抗菌药物对治疗STEC感染的潜力，并支持EB003作为针对抗生素性抗生素性细菌病原体的精确治疗。