摘要 - 问题是在统计物理,电路设计和机器学习等各个领域中普遍存在的非确定性多项式(NP-HARD)问题。它们对传统算法和art虫提出了重大挑战。研究人员最近开发了自然启发的Ising机器,以有效解决这些优化问题。可以将许多优化问题映射到Ising模型,物理定律将使Ising机器朝解决方案驱动。但是,现有的Ising机器遭受可伸缩性问题的损失,即,当问题大小超过其身体容量时,性能下降。在本文中,我们提出了索菲(Sophie),这是一种基于可扩展的光相变位数(OPCM)的ISIN引擎。索菲(Sophie)构建建筑,算法和设备优化,以应对Ising机器中的可扩展性挑战。我们使用2.5D集成来构建Sophie,在其中我们集成了控制器chiplet,dram chiplet,激光源和多个opcm chiplets。Sophie利用OPCM有效地执行矩阵矢量乘法。我们在体系结构级别的对称瓷砖映射减少了OPCM阵列区域的大约一半,从而增强了Sophie的可扩展性。我们使用算法优化来有效处理无法适应硬件约束的大型问题。具体来说,我们采用了一种对称的本地更新技术和随机全局同步策略。这两种算法方法将大问题分解为孤立的瓷砖,减少计算要求,并最大程度地减少索菲的通信。我们应用设备级优化以采用修改后的算法。这些设备级优化包括采用双向OPCM阵列和双重元素类似物到数字转换器。Sophie比小图上的最先进的光子iSing机器快3×,比基于FPGA的大型设计快125倍。Sophie减轻了硬件容量的限制,为解决ISING问题提供了可扩展且有效的替代方案。索引术语 - 光学计算,相变存储器,ISING机器,内存处理
WhiteLab Genomics 成立于 2019 年,由 Y-Combinator 提供支持,是计算机科学和生物学的融合,是加速基因组药物开发的先驱。通过利用其专有技术,WhiteLab Genomics 分析由人工智能驱动的复杂生物数据,从而显着缩短开发时间并降低相关风险。该平台基于详尽的数据集,提供计算机模拟以发现和设计优化的有效载荷和载体。WhiteLab 旨在加快药物开发过程,降低成本,并加速将救命疗法推向市场。该公司与赛诺菲等领先的制药公司、学术机构和创新生物技术公司合作。WhiteLab Genomics 因其在推动基因和细胞治疗领域发展方面做出的贡献而获得认可,是法国政府支持的著名法国科技 2030 计划的一部分,最近加入了马萨诸塞州剑桥的拜耳公司实验室和 Ginkgo Bioworks 的技术网络,标志着我们国际扩张的重要里程碑。
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校正的基因在所谓的载体中传播到细胞。矢量就像一个包装,将功能基因传输到需要它的细胞。这是一种最初来自病毒的结构,但已修改以清除可能引起疾病的部分。载体在体内,它靶向需要功能基因的特定细胞:在血友病的情况下,这些是肝细胞。然后通过细胞处理功能基因以产生有效的凝结因子蛋白。尽管基因治疗不会改变人的DNA,但它引入了细胞中因子基因的健康副本。当前的疗法使用腺相关的病毒载体(AAV),但是将来可以使用许多类型的向量和其他矢量。
图2-诊断算法:在患者中对SMA的临床怀疑后,使用MLPA或QPCR对SMN1缺失进行诊断测试,以及同时对SMN2进行同时测试,可以迅速,准确地分类SMA并选择治疗。如果未检测到SMN1的副本,它确认了SMA的诊断。如果找到了一个SMN1的副本,则需要对SMN1基因进行进一步的测序,以确定检测到的副本是否包含突变。单个SMN1副本中的一个突变证实了SMA的诊断,而没有突变表示其他形式的SMA或NMD的可能性。在检测到两个或更多份SMN1的情况下,研究了患者的血缘家族病史。如果存在血父,则进行进一步的测序以评估潜在突变。相反,缺乏血缘关系表明其他SMA或NMD疾病的可能性。3.4.7。如果临床
在环磷酰胺治疗期间,对全血计数进行监测至关重要,因此可以根据需要调整剂量。环磷酰胺注射不应给中性粒细胞≤1,500/mm 3的患者和血小板<50,000/mm 3。在患有或患有严重感染的患者中,可能不会表明,或应中断或应降低剂量。g-CSF,以减少与环磷酰胺使用相关的中性粒细胞减少并发症的风险。在所有被认为具有中性粒细胞减少症并发症风险增加的患者中,应考虑使用G-CSF的原发性和继发性预防。 通常在治疗的第1周和第2周达到白细胞计数和血小板计数的减少。 周围血细胞计数预计将在大约20天后正常化。 骨髓衰竭已有报道。 可能会预期严重的骨髓抑制,特别是在接受和/或接受化学疗法和/或放射治疗的患者中。在所有被认为具有中性粒细胞减少症并发症风险增加的患者中,应考虑使用G-CSF的原发性和继发性预防。通常在治疗的第1周和第2周达到白细胞计数和血小板计数的减少。周围血细胞计数预计将在大约20天后正常化。骨髓衰竭已有报道。 可能会预期严重的骨髓抑制,特别是在接受和/或接受化学疗法和/或放射治疗的患者中。骨髓衰竭已有报道。可能会预期严重的骨髓抑制,特别是在接受和/或接受化学疗法和/或放射治疗的患者中。
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过去的国会投资和政策已帮助刺激了SMA的发现。当前的SMA治疗可以放慢或停止与SMA相关的未来变性。如果提早提供,尤其是在症状发作之前,这些治疗方法可以大大改善运动和发育的增长,并减少对密集医疗保健和专业支持的未来需求。过去在SMA中的公共和私人研究还对受益于其他神经系统和神经肌肉疾病的神经系统和疾病机制产生了新的了解。但是,当前的SMA治疗不能治愈疾病或其使人衰弱的症状。在SMA的所有年龄和疾病阶段中,都有明显的未满足需求。私人资助的SMA研究没有跟上研究需求或可行的建议。需要继续对SMA的NIH研究,以满足研究需求并应对影响SMA和其他神经系统疾病患者的持续挑战,包括肌肉无力和疲劳。
临床试验:在人体中进行的研究,旨在评估医疗、外科或行为干预的有效性和安全性。临床试验可能涉及在食品和药物管理局批准新药之前对人体进行评估。试验可能涉及安慰剂组(非活性“药物”),以查看新药是否比现有治疗更有优势。有些试验是“开放标签”的,所有参与者都知道他们是否正在接受实验性药物。
作者的完整列表:何塞,阿努; Dalhousie大学,生物化学和分子生物学Fernando,Jeffy; Dalhousie大学,生物化学与分子生物学Kienesberger,Petra;达尔豪西大学,生物化学与分子生物学