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靶向TOPK将肿瘤细胞敏感到辐射 - ...
抽象T-LAK原始的蛋白激酶（TOPK）过表达是多种癌症的特征，但在大多数表型正常组织中都没有。因此，Topk表达效果和靶向TOPK靶向药剂的发展增强了对目标疗法发展的未来潜力的希望。在本文中提出的结果证实了TOPK作为治疗实体瘤的潜在目标，并证明了与放射治疗结合使用时TOPK抑制剂的效率（OTS964）。使用H460和CALU-6肺癌异种移植模型，我们表明，TOPK的药物抑制作用增强了分馏辐射的效率。此外，我们还提供了体外证据表明，在S阶段，TOPK在迄今为止扮演着未知的作用，表明TOPK耗竭会在复制应力和外源性DNA损伤的条件下增加叉子的失速和塌陷。显示TOPK的瞬时敲低可损害叉子失速中的恢复，并增加与H460肺癌细胞中复制相关的单链DNA灶的形成。我们还表明，TOPK与CHK1和CDC25C直接相互作用，这是检查点信号传导路径中的两个关键参与者在复制叉倒塌后激活。因此，这项研究提供了对TOPK活性支持癌细胞存活的机制的新见解，从而促进了对复制应力和DNA损伤的响应检查点信号传导。
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PBK/TOPK：具有多种治疗潜力
简单摘要：癌症是全球一个主要的公共卫生问题，解决其发病率，死亡率和患病率是迈向适当控制措施的第一步。在过去的几十年中，许多药理学家一直致力于确定抗癌目标和药物开发策略。在这个时间范围内，已经开发出许多天然化合物来通过靶向激酶（例如AKT，Aurka和Topk）来抑制癌症的生长。激酶测定和计算机建模被认为是有效且有力的目标筛选工具，因为它们可以预测小分子与其生物分子靶标之间的物理相互作用。在本综述中，我们总结了针对TOPK的抑制剂和化合物，并描述了其在癌症进展中的作用。研究了TOPK对癌症的贡献的广泛研究表明，它可能是癌症治疗的有希望的靶标。