嗜酸乳杆菌(LA)和L. Reuteri(LR)在我们日常生活中被广泛用作食品添加剂或药物。在OVX小鼠中,LA和LR已被证明可以抑制骨质流失。 这项研究着手找出嗜酸乳杆菌和Reuteri如何影响OVX小鼠的骨骼质量以及产生这种影响的机制。 Fifty C57BL/6J female mice aged 6 weeks were subjected to five different treatments: sham surgery (sham), OVX surgery (OVX), OVX+LR (OVX and L. reuteri fed), OVX+LA (OVX and L. acidophilus fed), OVX+LR+LA (OVX and both L. reuteri and L. acidophilus co-fed), 分别。 OVX小鼠分组饲养直到16周龄。 收集血清样品,并通过ELISA确定IL-1β,IL-6,TNF-α和OCN水平。 使用微CT扫描仪进行了双侧股骨薄层扫描。 扫描区域是整个股骨。 扫描程序后,通过3D多模型软件产生骨密度的样品数据。 为了检查微生物组成和特征,在小鼠粪便上进行了Illumina高通量测序。 益生菌进食后,OVX小鼠显示小梁数量和厚度,骨体积分数以及小梁分离的减少。 IL-1β,IL-6和TNF-α的血液水平显着下降。 观察到的CHAO1和ACE指数显着增加。 肠道微生物的变化发生在所有小鼠中。 肠道微生物中指数的变化可能表明OVX小鼠的骨骼质量正在发生变化。在OVX小鼠中,LA和LR已被证明可以抑制骨质流失。这项研究着手找出嗜酸乳杆菌和Reuteri如何影响OVX小鼠的骨骼质量以及产生这种影响的机制。Fifty C57BL/6J female mice aged 6 weeks were subjected to five different treatments: sham surgery (sham), OVX surgery (OVX), OVX+LR (OVX and L. reuteri fed), OVX+LA (OVX and L. acidophilus fed), OVX+LR+LA (OVX and both L. reuteri and L. acidophilus co-fed), 分别。OVX小鼠分组饲养直到16周龄。血清样品,并通过ELISA确定IL-1β,IL-6,TNF-α和OCN水平。双侧股骨薄层扫描。扫描区域是整个股骨。扫描程序后,通过3D多模型软件产生骨密度的样品数据。为了检查微生物组成和特征,在小鼠粪便上进行了Illumina高通量测序。益生菌进食后,OVX小鼠显示小梁数量和厚度,骨体积分数以及小梁分离的减少。IL-1β,IL-6和TNF-α的血液水平显着下降。观察到的CHAO1和ACE指数显着增加。肠道微生物的变化发生在所有小鼠中。肠道微生物中指数的变化可能表明OVX小鼠的骨骼质量正在发生变化。在OVX小鼠中,Lac毒cill酸果皮在防止骨质流失方面具有与L. Reuteri相同的作用。 存在肠道微生物多样性的变化,某些细菌的丰富性以及乳核酸乳杆菌或/和/和l. reuteri后骨代谢中的炎症因子的变化的精确原理。在OVX小鼠中,Lac毒cill酸果皮在防止骨质流失方面具有与L. Reuteri相同的作用。存在肠道微生物多样性的变化,某些细菌的丰富性以及乳核酸乳杆菌或/和/和l. reuteri后骨代谢中的炎症因子的变化的精确原理。
骨稳态通过破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞介导的骨形成保持。绝经后妇女雌激素水平的急剧下降会导致破骨细胞过度活化,骨稳态受损和随后的骨质流失。肠道微生物组的变化会影响骨矿物质密度。但是,肠道微生物组在雌激素缺乏引起的骨质流失及其潜在机制中的作用仍然未知。在这项研究中,我们发现孢子菌的丰度(C. spor。) 及其衍生的代谢产物,吲哚丙酸(IPA)在卵巢切除(OVX)小鼠中降低。 体外测定法表明IPA抑制了破骨细胞的分化和功能。 在分子水平上,IPA抑制了核因子Kappa-配体(RANKL)诱导的妊娠X受体(PXR)泛素化和降解的受体激活剂,从而导致PXR与P65的持续结合增加。 在体内每日IPA给药或重复的C. spor。 定殖侵害了OVX诱导的骨质流失。 保护活细菌免受严峻的胃环境,并延迟口服孢子孢子的排空。 从肠道,一个C. spor。 - 封装的丝纤维蛋白(SF)水凝胶系统,在OVX小鼠中获得了与重复的细菌移植或每日给药相当的OVX小鼠的骨骼保护。 总体而言,我们发现肠道孢子 - 衍生的IPA通过调节PXR/p65复合物来参与雌激素缺乏诱导的破骨细胞过度活化。在这项研究中,我们发现孢子菌的丰度(C. spor。)及其衍生的代谢产物,吲哚丙酸(IPA)在卵巢切除(OVX)小鼠中降低。体外测定法表明IPA抑制了破骨细胞的分化和功能。在分子水平上,IPA抑制了核因子Kappa-配体(RANKL)诱导的妊娠X受体(PXR)泛素化和降解的受体激活剂,从而导致PXR与P65的持续结合增加。在体内每日IPA给药或重复的C. spor。 定殖侵害了OVX诱导的骨质流失。 保护活细菌免受严峻的胃环境,并延迟口服孢子孢子的排空。 从肠道,一个C. spor。 - 封装的丝纤维蛋白(SF)水凝胶系统,在OVX小鼠中获得了与重复的细菌移植或每日给药相当的OVX小鼠的骨骼保护。 总体而言,我们发现肠道孢子 - 衍生的IPA通过调节PXR/p65复合物来参与雌激素缺乏诱导的破骨细胞过度活化。在体内每日IPA给药或重复的C. spor。定殖侵害了OVX诱导的骨质流失。保护活细菌免受严峻的胃环境,并延迟口服孢子孢子的排空。从肠道,一个C. spor。- 封装的丝纤维蛋白(SF)水凝胶系统,在OVX小鼠中获得了与重复的细菌移植或每日给药相当的OVX小鼠的骨骼保护。总体而言,我们发现肠道孢子 - 衍生的IPA通过调节PXR/p65复合物来参与雌激素缺乏诱导的破骨细胞过度活化。C.孢子。包含的SF水凝胶系统是一种有前途的工具,可打击绝经后骨质疏松症,而无需重复的细菌移植。
tfrd已在中国广泛用于治疗骨质疏松症(OP)。然而,尚未完全阐明TFRD对OP的特定分子机制。我们以前的研究也证明了TFRD可以减弱OP,临床当量剂量为67.5mg/ kg/ d是TFRD治疗的有效剂量。因此,这项研究使用67.5mg/kg作为TFRD与多磁术结合使用的剂量,以研究TFRD在OP处理中的作用机理。这项研究的目的是进一步阐明基于宏基因组和代谢组分分析的TFRD的分子机制来治疗OP。在这项研究中,使用苏木精 - 欧洲蛋白(H&E)染色,微计算机断层扫描(Micro-CT)和骨矿物质密度(BMD)分析来观察TFRD对Ovariectomized(OVX)的药理作用(OVX)。随后,进行了多组学分析,包括宏基因组学,未靶向和短链脂肪酸(SCFAS)代谢组学,以识别TFRD的抗骨质疏松机制是否与肠道微生物和相关代谢物有关。我们的结果表明,TFRD可以改善OVX大鼠小梁骨的微观和密度。17种差异物种,主要来自Akkermansia,bacteroides和phascolatcoltcontocterium Genus,OVX在SCFA中有14种相关的差分代谢产物和乙酸与TFRD相反。此外,根据未靶向的代谢组学分析的结果,发现几种代谢途径,例如苯丙氨酸代谢,苯丙氨酸,酪氨酸和色氨酸生物合成,因此可能在TFRD中起重要作用。为了进一步研究肠道微生物群和相关代谢产物之间的关系,使用了长矛人的相关分析,并表明肠道菌群(如akkermansia粘膜粘膜)可能与几种代谢物和代谢途径密切相关。
AI由于成本,集成复杂性和部署时间而无法实现。以前,组织依靠最新数据依靠llms来验证其LLM,这是一个昂贵且耗时的过程。NETAPP AIPOD与Lenovo一起使用NVIDIA OVX结合了NVIDIA认证的OVX Lenovo Thinksystem SR675 V3服务器,具有经过验证的NetApp存储,以创建专门为AI工作负载设计的融合基础架构。使用此解决方案,客户将能够为聊天机器人,知识管理和对象识别等用例进行AI抹布和推理操作。
我们使用慢性16通道碳纤维电极和快速扫描的环状伏安法(FSCV)研究了伏隔核(NAC)和背外侧纹状体(DLS)中多巴胺(DA)释放的性别差异。电刺激诱导的(ES; 60 Hz)DA释放记录在单人或成对的雄性和雌性大鼠的NAC中。同时记录核心(NACC)和壳(NAC)时,与单个女性和男性相比,NACC的NACC中有更大的ES DA释放。住房不影响男性的ES NAC DA释放。相比之下,雌性大鼠DL的ES DA释放明显高于雄性大鼠。在用甲基苯丙胺治疗之前和之后,这是正确的。此外,在cast割的(铸造)男性和卵形(OVX)女性中,DLS的ES DA释放没有性别差异,这表明这种性别差异的激素依赖性。然而,在完整的和性腺切除大鼠的DL中,女性的da重摄取比男性慢。最后,在4周内研究了60 Hz的内侧前脑束后的DA释放。es da释放随着时间的流逝而增加,表现出敏感性。使用这种新颖的16通道慢性FSCV电极,我们发现社会住房在NACS中的影响,DLS完整大鼠的DA释放性别差异以及DLS摄入和Gonadectomized大鼠DLS的性别差异以及DA重新摄取的性别差异,以及我们报告了Es-eS诱导的DA释放da In dls in dls dls in vivo的敏感性。
摘要:发生在前脑室下区 (SVZ) 和齿状回颗粒下区 (SGZ) 的成年神经发生受年龄、性激素和其他细胞和分子因素等参数的影响。我们之前发表的关于雄性 F344 大鼠的研究表明,神经发生衰退在 13 至 15 个月大期间尤为明显。我们还确定,这种与年龄相关的神经发生衰退的特殊模式是由氧化还原敏感转录因子核因子 (红细胞衍生 2) 样 2 或 NRF2 表达减少所介导的。在本研究中,我们旨在了解年龄增长和性激素 17β-雌二醇 (E2) 和孕酮 (P4) 对雌性大鼠神经干祖细胞 (NSPC) 的 NRF2 表达和再生功能的影响。在此背景下,我们已确定与雄性大鼠相比,雌性大鼠的 NSPC 功能与年龄相关的衰退的时间进展不同,并且发生得更早,主要在 7-9 个月大时。为了进一步研究这种 NSPC 衰老现象,我们分析了 2、6、9 和 14 个月大雌性 F344 大鼠。在 4 个衰老阶段,我们分别纳入完整大鼠 (Sham) 和卵巢切除大鼠 (OVX),以评估 E2/P4 的重要性。对实验组执行以下行为任务以研究 SVZ 和 SGZ NSPC 功能 - 精细嗅觉辨别、模式分离和 Morris 水迷宫中的平台反转。结果显示,与 OVX 相比,假手术动物的神经发生得到显著保护,尤其是在 6 月龄和 9 月龄时。这些结果也得到了发情阶段研究结果的支持,其中假手术大鼠在发情或发情前期阶段(循环中 E2 和 P4 增加)的表现优于其他阶段。目前,我们正在通过对不同 NSPC 亚型标志物(特别是 GFAP/Nestin、Sox2 和 Dcx)和增殖标志物(BrdU、MCM2)进行双重或三重免疫染色,以及 NRF2 及其下游靶标(如 NAD(P)H 醌脱氢酶 1 (NQO1))来检查四个年龄组中 NSPC 中 NRF2 表达和活性的变化。总之,这些
本新闻稿中的某些陈述包括但不限于:NVIDIA产品,服务和技术的好处,影响和性能,包括NVIDIA加速计算和AI,NVIDIA DRIVE AGX ORIN,NVIDIA DRIVEOS操作系统; NVIDIA CUDA AV平台,NVIDIA DRIVE ORIN,NVIDIA DGX系统,Nvidia Omniverse平台和NVIDIA OVX系统; Nvidia Cosmos,第三方使用或采用NVIDIA的产品和技术,收益和影响以及其产品的功能,性能和可用性;汽车是最大的AI和机器人行业之一; NVIDIA带来了二十年的汽车计算,安全专业知识及其CUDA AV平台来转变数万亿美元的汽车行业,这是前瞻性陈述,这些陈述受风险和不确定性的影响,可能会导致结果与期望实质上不同。向SEC提交的报告的副本已发布在公司网站上,可在NVIDIA上免费获得。这些前瞻性陈述不能保证未来的绩效,并且仅在此日期开始说话,除了法律要求外,Nvidia违反了更新这些前瞻性陈述以反映未来事件或情况的任何义务。可能导致实际结果差异的重要因素包括:全球经济状况;我们依靠第三方制造,组装,包装和测试我们的产品;技术发展和竞争的影响;开发新产品和技术或对我们现有产品和技术的增强;市场接受我们的产品或合作伙伴的产品;设计,制造或软件缺陷;消费者偏好或需求的变化;行业标准和界面的变化;集成到系统中时,我们的产品或技术的性能意外丧失;以及其他因素不时详细介绍了与美国证券交易委员会(SEC)或SEC的NVIDIA文件中详细介绍的,包括但不限于其表格10-K和表格10-Q的季度报告的年度报告。