近年来,了解饮食诱导的肥胖,营养不良和肿瘤微环境改变的联系之间的联系有了巨大的增长。现在,我们感谢肠道营养不良可以通过特定的微生物和代谢物在遥远的靶组织组织中发挥重要作用。多项研究研究了饮食诱导的肥胖状态与肠道营养不良的方式以及肠道微生物如何指导各种生理过程,这些过程有助于在双向串扰中维持肥胖状态。另一个紧密联系的因素是肿瘤微环境中持续的低级炎症,受肥胖状态和营养不良调节,以及影响肿瘤生长以及对免疫疗法的反应。我们的评论汇集了这些重要方面并探讨了它们的联系。在这篇综述中,我们讨论了肥胖状态如何调节乳腺肿瘤微环境和肠道微生物群的各种组成部分,以实现持续的低度炎症。我们探索了肿瘤微环境和微生物的不同成分之间的串扰,以及它们如何调节对免疫疗法的反应。讨论来自多种肿瘤类型的研究,我们深入研究了可能在乳腺癌中积极或负面影响免疫疗法的效率,并可能指导未来的研究。
1 Department of Graduate School, Wannan Medical College, Wuhu, An Hui, China, 2 Student Health Center, Wannan Medical College, Wuhu, An Hui, China, 3 Department of Surgical Nursing, School of Nursing, Jinzhou Medical University, Linghe District, Jinzhou, Liaoning, China, 4 Department of Occupational and Environmental Health, Key Laboratory of Occupational Health and Safety for Coal Industry in Hebei中国北中国科学技术大学公共卫生学院,坦山,赫比,中国,5个妇产科护理,护理学院,瓦南医学院,瓦州,瓦伊,瓦伊,一个紧急护理护理系,沃南医学院,瓦纳医学院,北部医学院,北部医学院,北部医学院,北部医学院。武豪(Wuhu),华盛公司,中国,武氏8位儿科护理系,瓦南医学院,武豪学院,瓦州,瓦伊,hui,中国,9号手术护理系,护理学院,护理学院,Wannan医学院,22 Wenchang West路22 Wuhu,hui,中国
方法和结果:这项横断面研究包括来自中国多种族队列(CMEC)研究的9,446名参与者。我们的研究表明,糖尿病患者的肥胖指数比没有的肥胖指数明显更高。此外,逻辑回归分析表明,肥胖指数的四分位数较高与糖尿病的风险增加有关,无论是在原油中还是调整后的模型中(p <0.05)。调解分析表明,肥胖与糖尿病风险之间的关联是由体重指数(BMI),腰围比(WHR),腰围比率(WHTR)和身体肥胖指数(BAI)通过AIP的17.2%,15.3%,15.3%,15.8%和19.8%和19.2%的19.8%和19.8%和19.2%的人的体力(WHR)和身体肥胖指数(BAI)介导的。此外,受限制的立方样条分析表明,肥胖指数与糖尿病之间存在非线性关系。
老年囚犯人口的人口呈指数增长,并正在为全球刑事司法系统带来新的挑战。此外,长期监禁的司法政策导致居住在监狱中的老年人比例越来越高。惩教系统中老年人服役的兴起与监狱人口中的肥胖症和糖尿病患病率激增有关。证据表明,通过适当的饮食管理,体育锻炼和压力管理,肥胖和糖尿病的负担可以减轻任何人群。但是,从研究证据的文献中尚不清楚这将如何推广到衰老过程中肥胖和糖尿病的老年人。在全球刑法系统中被监禁的个体似乎表现出肥胖和糖尿病的增加,而牢固的司法政策可能是解决方案。本研究将研究目前旨在解决监狱人口肥胖的司法政策的证据,尤其是在老年人中。
摘要:脂肪因子是脂肪组织产生的必需介质,并发挥多种生物学功能。特别是脂联素,瘦素,抵抗素,IL-6,MCP-1和PAI-1在脂肪组织与其他参与代谢,免疫和血管健康的器官之间的串扰中发挥了特定的作用。在肥胖症期间,脂肪因子失衡发生并导致低度促进症状状态,促进与胰岛素抵抗相关的糖尿病及其血管并发症。肥胖与肠道菌群营养不良之间的因果关系已证明。The deregulation of gut bacteria communities characterizing this dysbiosis influences the synthesis of bacterial substances including lipopolysaccharides and specific metabolites, generated via the degradation of dietary components, such as short-chain fatty acids, trimethylamine metabolized into trimethylamine-oxide in the liver and indole derivatives.新兴证据表明,这些细菌代谢物调节脂肪因子生产和作用涉及的信号通路。本综述总结了肠道细菌衍生的代谢产物与肥胖中脂肪因子失衡之间的分子联系的当前知识,并强调了它们在与氧化应激,炎性,炎症,胰岛素抵抗和血管疾病有关的关键病理机制中的作用。鉴于脂肪因子和细菌代谢物之间的这种相互作用,该评论强调了它们的相关性(i)是伴有临床生物标志物,以更好地探索肥胖和肠道菌群中的代谢,炎症和血管并发症和肠道微生物群体疾病的疾病,以及(ii)的目标,以实现新的抗毒性和抗抗Antipy Antipy Antipy Antiply Antipleant和(II)。
以及法国Bellerive-Sur-Allier体育(Creps)的表现; 6 CIC INSERM 1405/CHU GABRIEL MONTPIED临床调查平台,58 Rue Montalembert,Cedex 1,Clemont-Ferrand,法国; 7法国大学学院(IUF),法国巴黎; 8巴西圣保罗大学体育与体育学院应用营养与代谢实验室; 9 Inserm U1016,“慢性炎症性疾病中的粘膜微生物群”,CNRS UMR 8104,巴黎大学,巴黎,法国,巴黎大学
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1土壤,植物和食品科学系,阿尔多·莫罗大学(Aldo Moro University),巴里(Aldo Moro University),通过G. Amendola 165/A,意大利Bari 70126; a.porrelli5@studenti.uniba.it(A.P.); mirco.vacca@uniba.it(M.V.); maria.deangelis@uniba.it(M.D.A。)2 Inrae,UNH,代谢探索平台,Metabohub Clermont,Clermont Auvergne University,F-63000 Clermont-Ferrand,法国; blandine.comte@inrae.fr(B.C.); Estelle.pujos-guillot@inrae.fr(E.P.-G.)3 MaxDelbrück分子医学中心在Helmholtz Association(MDC),分子流行病学研究小组,13125,德国柏林,13125; katharina.nimptsch@mdc-berlin.de(K.N.); mariona.pinartgilberga@mdc-berlin.de(M.P.); tobias.pischon@mdc-berlin.de(t.p。)4Charité -UniversitätsmedizinBerlin,FreeieUniversität的公司成员,柏林汉堡大学,伯林,柏林,10117,柏林,柏林,5117,德国柏林市中心(德国)心血管研究中心(DZHK)(DZHK),伯林伙伴Site,10785 Berlin,DELBANK CENICATIN (MDC),13125德国柏林7 Biobank核心设施,柏林卫生研究院,埃利弗斯蒂尼辛德斯美森柏林,柏林,10178,德国柏林 *通信:francesco.calabrese@uniba.it