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摘要目的肥胖和疾病发展瑞典（赔率）研究旨在创建一个大量研究体重指数（BMI），腰部C
摘要目的是肥胖和疾病发展瑞典（赔率）研究旨在创建研究体重指数（BMI），腰围（WC）（WC）和体重和WC的变化，与发病率和死亡率有关。参与者的赔率包括4个295 859个人，2 165 048名男性和2 130 811女性，在瑞典同伙和国家注册册中，评估了一次（2 555 098个个体）或更多（1 740 761个人）（1 740 761个个人），总计7733 901体重评估，在17-103岁的年龄为17-103岁的年龄在17-103岁之间，在1963年3月2日（年龄）。有关WC的信息可在152 089名男性和212 658名妇女中获得，其中108 795个重复了有关WC的信息（总计512 273评估）。从国家记录中检索出有关发病率和死亡率的信息，直到2019 - 2021年底，登记册之间有所不同。在所有体重评估中的调查（其中85％是客观衡量的），男性和2001年（1991- 2010年）的中位年份，年龄和BMI（IQR）是1985年（1977-1994）的女性（1991- 2010年），男性为19（18-40岁），男性和30岁（26-36岁）的男性和BMI和BMI 22.9（26-36）（26-36岁）（26-36岁）（23.9-25.9-25.9-25.25.25.24-24-24-24-25。 （21.2–26.1）女性的kg/m 2。正常体重（BMI 18.5–24.9 kg/m 2）在男性评估的67％中存在，女性和肥胖症的64％（BMI≥30kg/m 2）的男性评估和10％的女性中有64％（BMI≥30kg/m 2）。从第一个客观测量或自我报告的当前体重评估到移民，死亡或随访结束的中值（IQR）随访时间为男性的31.4（21.8–40.8）年，女性为19.6（9.3-29.0）年。在随访期间，283 244名男性和123 457名妇女死亡。未来计划的大量样本量和赔率研究的长期跟进将为与常见疾病和死亡原因有关的人体测量指标提供可靠的结果，以及亚组和稀有结果中的新发现。
SELECT 试验中索马鲁肽对超重或肥胖但无糖尿病人群血糖回升和进展的影响
结果 在 17,604 名参与者中，8,803 名被分配到索马鲁肽组，8,801 名被分配到安慰剂组。平均±SD 干预暴露时间为 152±56 周，随访时间为 176±40 周。两个治疗组中，参与者的 HbA 1c 平均最低点均为 20 周。此后，两个组的 HbA 1c 增加幅度相似，平均差异为 2-0.32 个百分点（95% CI 2-0.33 至 2-0.30；2-3.49 mmol/mol [2-3.66 至 2-3.32]），并且在整个研究过程中，该差异有利于索马鲁肽组（P < 0.0001）。体重在 65 周时达到稳定，使用索马鲁肽后体重降低了 8.9%。在第 156 周，接受索马鲁肽治疗的患者中，血糖恢复正常的患者比例较大（69.5% vs. 35.8%；P < 0.0001），而到第 156 周时患生化糖尿病的患者比例较小（1.5% vs. 6.9%；P < 0.0001）。需要治疗的患者数量为 18.5 人，才能预防一例糖尿病。病情的逆转和进展都取决于基线血糖，体重减轻的幅度对 24.5% 的进展和 27.1% 的逆转具有重要意义。
肥胖市场回顾 - 2024 年 7 月 8 日
▪ 虽然 2023 年 ADA 和 EASD 会议披露了一系列改变实践的关于三重肠促胰岛素激动剂、口服药物和小分子药物功效的披露，但今年的 ADA 披露的内容更多是渐进式的。最近发布的 EASD 摘要本质上也是渐进式的。▪ 有很多令人兴奋的事情，但到本世纪末肥胖药理学的主要轮廓似乎已经基本确定。▪ Novo 的 CagriSema（胰淀素/GLP-1 双重激动剂）和礼来的 retatrutide（三重激动剂）很可能取代 semaglutide 和 tirzepatide 成为市场领导者。▪ 安进的 MariTide（GIP 拮抗剂/GLP-1 激动剂）很有可能扰乱即将到来的“金刚大战哥斯拉”肥胖药物巨头之战。▪ 我们模拟了肥胖者使用 MariTide 一年后平均减重 30% 的情况。对于体重 250 磅的人来说，这相当于减掉 75 磅。这一结果与减肥手术的效果相符。
预测韩国年轻代谢健康肥胖者向代谢不健康肥胖转变：全国人口
目的：本研究旨在确定20至44岁人群中从代谢健康肥胖转变为不健康肥胖相关的人口统计学因素、健康行为和5种代谢状态，并开发一种筛查工具来预测这种转变。方法：这项二次分析研究使用了韩国国家健康保险系统的国民健康数据。我们使用SAS（SAS Institute Inc）分析了定制数据，并进行了逻辑回归以确定与从代谢健康到不健康肥胖转变相关的因素。我们开发了一个列线图来使用已确定的因素来预测这种转变。结果：在3,351,989人中，从代谢健康到不健康肥胖的转变与一般特征、健康行为和代谢成分之间存在显著关联。男性参与者转变为代谢不健康肥胖的几率比女性参与者高1.30，经济状况最低的人也面临这种转变的风险（几率比1.08，95％CI 1.05-1.1）。吸烟、饮酒量超过 30 克以及缺乏规律运动与转变呈负相关。每个相关变量都被分配了一个点值。当列线图总分达到 295 时，从代谢健康到不健康肥胖的转变的预测率为 >50%。结论：本研究确定了年轻人从健康肥胖转变为不健康肥胖的关键因素，并创建了一个预测列线图。该列线图包括甘油三酯、腰围、高密度脂蛋白胆固醇、血压和空腹血糖，即使对于普通人群也可以轻松评估肥胖风险。该工具简化了肥胖率和干预措施不断上升的预测。
o r i g i n a l r e s a r c h甘油三酸酯 - 葡萄糖指数之间的关联及其与肥胖指标的结合和下肢PE
1内分泌学和代谢系，中华人民共和国卢州西南医科大学附属医院； 2西南医科大学，卢祖，中华人民共和国； 3中华人民共和国卢州四川省的代谢血管疾病主要实验室； 4四川糖尿病和代谢临床研究中心，卢祖，中华人民共和国； 5中华人民共和国卢州的四川肾病临床研究中心； 6中华人民共和国卢州的心血管和代谢疾病主要实验室； 7中华人民共和国卢州卢州人民医院心脏病学系； 8中华人民共和国卢州卢州人民医院药房； 9实验医学中心，中国人民共和国卢州西南医科大学的分支机构医院
肥胖症和2型糖尿病的药理学治疗的新事态发展 - 贝隆和GLP-1受体激动剂
摘要：管理肥胖和2型糖尿病（T2DM）的指南强调了生活方式改变的重要性，包括减少热量饮食和增加体育锻炼。对于许多人来说，从长远来看，这些变化可能很难维持。药物选择已经可以治疗肥胖症，这可以帮助减少食欲和/或减少热量摄入量。基于泌尿素的肽通过G蛋白偶联受体，胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的受体和葡萄糖依赖性胰岛素多肽（GIP）和胰糖肽激素是胰岛素分泌和能量代理的重要调节剂。了解细胞间信号通路和炎症过程的作用对于肥胖症中有效的药理学剂的发展至关重要。GLP-1受体激动剂已成功使用，但是假定它们的有效性可能受到靶向受体的脱敏和下调的限制。越来越多的针对泌尿蛋白酶激素的新药物正在用于日常临床实践，包括口服GLP-1受体激动剂，双GLP-1/GIP受体激动剂Tirzepatide以及其他双重和三重GLP-1/GIP/GIP/GIP/Glucagon受体受体激动剂，这可能会表现出更大的影响力。此叙述性评论总结了不同降直伐其员激素的治疗作用，并在治疗T2DM和肥胖症的治疗中呈现了未来的前景。
类风湿关节炎中的肥胖：对生物疗法反应的影响
背景：我们对接受生物制剂或靶向系统性抗风湿药 (b/ts) DMARDs 治疗的当地类风湿性关节炎 (RA) 患者进行了服务评估，以了解肥胖患者是否有不同的结果，以及是否考虑转诊至专科肥胖服务机构。此外，我们还对肥胖对接受生物制剂治疗的 RA 患者治疗结果的影响进行了系统评价。方法：对 220 名接受 (b/ts) DMARD 治疗的 RA 患者进行了回顾性病例记录审查。记录了 BMI、DAS28、DAS 成分和人口统计数据。对体重管理服务转诊进行了评估。根据 PRISMA 指南 (PROSPERO CRD42023433669) 进行了系统评价。在电子数据库中搜索报告接受生物制剂治疗的 RA 患者（无论是否肥胖）的临床反应的论文。结果：在我们的服务中，24% 的患者是肥胖的； 12% 为病态肥胖。肥胖患者的疾病活动性评分较高。只有 25% 的符合条件的患者被转诊至体重管理服务。通过数据库搜索确定了 238 条记录。对 69 条全文记录进行了资格评估，并从 39 条记录中提取了数据，其中包括 40,445 名接受各种生物制剂治疗的患者。接受 TNF 抑制剂 (TNFi) 的肥胖患者的反应、缓解率和药物保留率降低，但阿巴西普、利妥昔单抗或托珠单抗并未出现这种情况。讨论：肥胖在 RA 患者中很常见，并且可能与较高的疾病活动性有关。肥胖患者使用 TNFi 达到缓解的可能性较小。应在治疗途径中早期考虑使用非 TNFi 生物制剂，同时采用整体方法帮助该患者群体改变生活方式。
脂肪细胞线粒体：肥胖症和2型糖尿病的脂肪库的解密能量
摘要：脂肪组织是能量平衡的中心参与者，表现出明显的代谢柔韧性，通常在肥胖症和2型糖尿病（T2D）中受到损害。脂肪细胞内的线粒体功能障碍会导致脂质处理效率低下和氧化应激增加，从而共同促进了肥胖及其并发症中心的全身代谢破坏。本评论探讨了线粒体在肥胖和T2D的背景下，线粒体在改变主要脂肪细胞类型（白色，棕色和米色）的代谢功能中所起的关键作用。具体而言，在白色脂肪细胞中，这些功能障碍会导致脂质加工受损和增加的氧化应激负担，从而加剧了代谢性障碍。相反，线粒体功能不受损害，没有其热能能力，从而降低了棕色脂肪细胞中最佳能量消耗的能力。米色脂肪细胞独特地结合了白色和棕色脂肪细胞的功能特性，在适当的刺激下具有帽质脂肪细胞的形态学相似性，同时拥有帽质脂肪细胞，以转化为富含线粒体，能量燃烧的细胞。每种类型的脂肪细胞都会显示出独特的代谢特征，该特征受每种细胞类型的线粒体动力学的控制。这些独特的线粒体代谢表型受包括转录因子，共激活因子和酶的专业网络的调节，这些网络共同确保了细胞能量过程的精确控制。有力的证据表明，在因果关系与肥胖引起的T2D的因果关系中，脂肪细胞线路的代谢和上游调节剂有缺陷。旨在改善脂肪细胞线粒体功能的有针对性干预措施为增强全身性大量营养素氧化提供了有前途的治疗途径，从而可能减轻肥胖症。理解脂肪细胞中线粒体功能的进步强调了打击肥胖和相关合并症的方法的关键转变。重新点燃脂肪组织中卡路里的燃烧，以及其他重要的代谢器官，例如肌肉和肝脏，鉴于脂肪组织在能量储存和释放中的广泛作用至关重要。
将semaglutide集成到肥胖管理
美国肥胖症的患病率超过40％[1]，但通常并未确定为需要解决的医学问题。多个医学组织将肥胖症视为一种慢性疾病，包括美国医学协会和世界卫生组织[2]，以及基于证据的治疗选择[3-6]，但仍存在多个有效肥胖症护理的障碍。医师和其他医疗保健利益相关者可能不会将肥胖症视为需要持续管理的疾病[7]。此外，针对护理肥胖症患者的医生的教育和培训通常不足，而初级保健物理学专家不会与患者讨论肥胖症或尽可能频繁地诊断鼻子肥胖[7-10]。其他考虑因素包括有限的时间[7，8]，缺乏多学科团队的可用性来支持生活方式和行为改变，以及与报销有关的挑战[8，10]。对克利夫兰诊所的300,000多名患者的一项大型研究的发现突出了存在障碍。四分之三的患者看到初级保健医生超重或肥胖，但不到一半的患者接受了正式诊断[7]。此外，尽管相遇的频率很高，但有资格获得抗肥胖药物的患者中只有不到2％接受治疗[11]。
肥胖、代谢综合征和骨关节炎需要综合理解和管理
摘要：骨关节炎 (OA) 是一种影响关节的进行性慢性疾病，可导致疼痛和残疾。与主要将 OA 与衰老联系起来的传统观点不同，最近的理解将其描述为整个关节的多因素退行性疾病。新兴研究强调了 OA 发病机制中的代谢和免疫失调，强调肥胖、血脂异常和胰岛素抵抗在改变关节稳态中的作用。最近的研究越来越多地关注白色脂肪组织 (WAT) 在 OA 中的复杂作用。WAT 不仅发挥代谢功能，而且还通过释放各种脂肪因子在全身炎症中发挥关键作用。这些脂肪因子，包括瘦素和脂联素，与加剧软骨侵蚀和促进关节组织内的炎症途径有关。肥胖和代谢综合征的全球危机重叠，严重影响了关节健康。目前已认识到肥胖会导致机械关节超负荷和代谢失调，从而增加罹患骨关节炎（尤其是膝关节）的风险。代谢综合征会诱发慢性炎症并改变关节内的巨噬细胞活性，从而加剧这些风险。肥胖和代谢综合征的多方面影响不仅限于简单的关节负荷。这些疾病通过改变组织组成、促进炎症性巨噬细胞极化和损害软骨细胞代谢来破坏正常的关节功能。这些变化会促进骨关节炎的进展，凸显出需要针对该疾病的机械和生化方面的针对性治疗策略。最近对骨关节炎分子通路的了解进展表明了潜在的治疗靶点。调节巨噬细胞极化、改善软骨细胞功能或使脂肪因子水平正常化的干预措施可以作为预防或改善疾病的疗法。探索饮食、运动和药物干预在调节这些通路中的作用，为减轻骨关节炎的负担提供了有希望的途径。此外，这些方法可以证明具有成本效益，并可避免增加医疗保健的机会。