1恩纳·科尔大学(University of Enna Kore)医学与外科学院,意大利恩纳(Enna)94100; salvatore.lavalle@unikore.it(s.l.); caterina_gagliano@hotmail.com(c.g.)2临床和实验放射学单元,实验成像中心,IRCCS San Raffaele科学研究所,通过Olgettina 60,20132年意大利米兰; edo.masiello@gmail.com 3,“有机体Di Senso”系“ Sapienza”,VialeDell'università,33,00185,意大利罗马; giannicola.iannella@uniroma1.it(G.I.); giuseppe.magliulo@uniroma1.it(G.M.); annalisa.pace@uniroma1.it(A.P。)4人类解剖学和实验肿瘤学,医学院,乌蒙斯健康科学研究所,蒙斯大学,比利时7022 MONS; jerome.lechien@unimons.ac.be Be 5耳鼻喉科服务,圣地亚哥De Costela医院综合大楼,15705 Santiago de Compostela,西班牙; Christian.calvo.henriquez@gmail.com 6医学和外科科学系和高级技术“ GF Ingrassia”,Ent科,卡塔尼亚大学,Via S. Sofia,S。Sofia,78,95125,意大利Catania,意大利; s.cocuzza@unict.it(s.c。); federicamariaparisi@gmail.com(F.M.P。) : +39-3204-1545-764人类解剖学和实验肿瘤学,医学院,乌蒙斯健康科学研究所,蒙斯大学,比利时7022 MONS; jerome.lechien@unimons.ac.be Be 5耳鼻喉科服务,圣地亚哥De Costela医院综合大楼,15705 Santiago de Compostela,西班牙; Christian.calvo.henriquez@gmail.com 6医学和外科科学系和高级技术“ GF Ingrassia”,Ent科,卡塔尼亚大学,Via S. Sofia,S。Sofia,78,95125,意大利Catania,意大利; s.cocuzza@unict.it(s.c。); federicamariaparisi@gmail.com(F.M.P。): +39-3204-1545-767服务D'Orl et de Chirurgie cervico-faciale,中心医院蒙特佩利尔,奥古斯丁·弗里奇(Augustin Fliche)80 Avenue Augustin Fliche,34000 Montpellier,法国8,奥托尔希尼尔纳律学系,亚历山大大学,亚历山大21577,奥托尔希元学系; ahmedyassinbahgat@gmail.com 9头颈外科,耳鼻喉科,头颈和口腔外科手术单元,Morgagni Pierantoni医院,经Carlo Forlanini,34,47121Forlí,意大利,意大利; giovanni.cammaroto@hotmail.com 10麻醉和重症监护系Policlinico-san Marco,意大利卡塔尼亚95125; luigilavia7@gmail.com 11 Ent and Audiology系,费拉拉大学,意大利44121 Ferrara; dott.albertocaranti@gmail.com(A.C。); claudio@claudiovicini.com(c.v.) *通信:tnmaniaci209@gmail.com;电话。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其发病率高和死亡率而代表了一个重大的全球健康问题,预计到2030年,它被评为全球第三大死亡原因(1)。吸烟与COPD的发病率密切相关,尤其是在像中国这样的亚洲地区,高烟草消费量会导致更高的患病率。在中国,超过13%的40岁以上的人出现了COPD,2018年估计患者总数约为9990万(2)。该疾病的特征是无法完全可逆的气流阻塞,并可能影响不同水平的呼吸系统,并具有异质性临床表现(3)。尽管肺活量测定学仍然是COPD诊断和分期的传统方法,但成像方式(例如定量计算机断层扫描(QCT))可能会提供更全面的诊断和治疗见解。尤其是在2019年冠状病毒疾病(Covid-19)大流行期间,由于气溶解病毒传播的风险,应谨慎使用肺功能测试程序(4)。因此,QCT等创新的诊断工具已获得了知名度。QCT可以安全地评估COPD的严重性,包括肺气肿和气道阻塞,提供潜在的初步筛查工具和个性化COPD治疗指南(5)。
呼吸短促、咳嗽并伴有白痰 2 天。患者的儿子一直在监测她的氧气状况,结果显示她的血氧饱和度 (SpO2) 从基线的 95% 下降到 88%,这促使他带她去了急诊室。到达时,患者的 SpO2 为 82%,心率为每分钟 101 次。值得注意的是,她没有发热,体温为 36.6 摄氏度。体检时发现患者喘息且呼吸困难。她有 COPD 病史,使用 Symbicort(一种吸入性皮质类固醇)、Spiriva(一种吸入性毒蕈碱拮抗剂)和沙丁胺醇治疗,并且她没有使用任何家庭氧气。她的其他既往病史包括口服直接抗凝剂后阵发性心房颤动、高血压、高脂血症和阻塞性睡眠呼吸暂停。当被问及时,患者否认有任何发烧、发冷、恶心、呕吐、腹泻或喉咙痛。她还否认最近接触或接触过 COVID-19 患者。她说她不吸烟,家里也没有人吸烟,她
背景:当前的证据表明心血管疾病(CVD)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的进展中起作用。但是,CVD与COPD的严重程度之间的关系仍然不足。因此,本研究旨在阐明CVD与COPD的严重程度之间的关联。方法:在这项涉及7,152个患者的横断面研究中,采用了逻辑回归,亚组和灵敏度分析来评估CVD,其子类别和COPD的严重性之间的关联。结果:多变量逻辑回归分析表明,CVD和高血压与COPD严重程度保持独立(P <0.001)。与没有CVD相比,CVD患者的严重COPD或非常严重的COPD的风险高1.701倍,而与没有高血压的患者相比,高血压患者患严重或非常严重的COPD的风险高1.686倍(P <0.05)。亚组分析表明,CVD和COPD严重程度之间的关联在男性中保持稳定,患者≤70岁,> 70岁,年龄> 70岁,BMI <24 <24或≥24kg/m 2,从未吸烟,而冠状动脉疾病仅与COPD严重性相关,仅与COPD严重性相关。此外,高血压与男性的COPD严重程度,≤70岁的患者,> 70岁> 70岁,BMI <24 <24或≥24kg/m 2,从未吸烟。敏感性分析重新确定了CVD与高血压与COPD严重程度的鲁棒性,这些患者排除了支气管扩张,结核,肺癌,肺癌,肺部高血压,肺心脏病和糖尿病(P <0.05)的患者。
信号:HR,OX和它们之间的归一化差异。从这三个时间信号中的每个信号中,时间(平均值和标准偏差)和频率域的特征(第一和第二谐波的特征,所有谐波的总和和对归一化快速傅立叶型[FFT]信号的正常成分分析的六个第一个索引[PCA]的六个索引。因此,获得了每个阶段的13个特征(每次评估的总计26个特征)。标记和要检测到的事件的定义
心力衰竭(HF)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)是两种慢性疾病,对普通人群有最大的不良影响,并且早期发现其代偿性是一个重要的目标。但是,很少有诊断模型实现了足够的诊断性能。该试验的目的是开发基于生理参数的机器学习技术的心力衰竭或COPD加剧的诊断模型。招募了135名因心力衰竭和/或COPD加重而住院的患者。每位患者接受了三项评估:一名在代偿阶段(在住院期间),在补偿阶段(在家中,出院后30天)更连续两名。在每次评估中,心率(HR)和氧饱和度(OX)在步行期间连续记录(用脉搏血氧仪)记录6分钟,然后恢复4分钟。为开发诊断模型,最初通过分类算法选择了与HR和OX相关的预测特性。潜在的预测因素包括年龄,性别和基线疾病(心力衰竭或COPD)。接下来,通过不同的机器学习技术开发了诊断分类模型(补偿阶段与代偿阶段)。根据灵敏度,特异性(E)和准确性(a)评估了开发模型的诊断性能。分析中包括来自22例死亡人力衰竭患者的数据,25例COPD加重患者,两种含量为13例,两种代偿性病变。选择了19个。年龄,性别和基线疾病没有为模型提供更大的歧视能力。S和E值以上80%的技术是逻辑回归(S:80.83%; E:86.25%; A:83.61%)和支持向量机(S:81.67%; E:85%; A:A:82.78%)的技术。诊断模型开发了良好的诊断性能,用于代偿性HF或COPD加重。据我们所知,这项研究是第一个报告可能适用于COPD和HF患者的代偿诊断模型的诊断模型。但是,这些结果是初步的,并有必要进一步研究以确认。
研究设计 SHARE 联盟(肌节人类心肌病登记处)维护着一个纵向 HCM 患者数据库,该数据库在美国、欧洲和澳大利亚的 13 个国际、临床量大、多学科专家 HCM 中心随访,并具有前瞻性数据采集功能。可分析数据包括首次访问 SHARE 站点之前的历史事件、人口统计数据、基因检测、临床表型以及纵向、前瞻性的结果评估,如前所述。22 根据每个 SHARE 站点的当地政策,获得了机构审查委员会和伦理批准。由于本研究收集的数据具有敏感性,支持本研究结果的患者级数据不供 SHARE 联盟以外的研究人员使用。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见,可预防的慢性气道疾病,其特征是持续的气流限制和相应的呼吸道症状。它主要与有害气体和颗粒引起的肺部异常炎症有关(1)。COPD预计将成为2030年到2030年的第三大死亡原因(2)。此外,它是中国第四大死亡原因,其患病率每年都在增加(3)。脆弱的是源于几种生理系统的变性(4),是脆弱性的疾病,其特征是压力紧张后体内稳态的分辨率不佳,并定义为与年龄和疾病相关的健康丧失。据报道,老年人COPD患者的脆弱率是没有COPD的患者的两倍,但在文献中的变化很大,范围为6%至82%,这是由于评估工具和诊断标准的差异所致(5)。在中国,关于大规模流行病学调查中脆弱率的研究有限。一项已发表的研究报告说,COPD老年患者的脆弱率约为10%(6)。脆弱的人限制了进行日常生活活动(ADL),降低生活质量的能力,并增加了跌倒,认知障碍,住院甚至死亡等不良后果的风险。脆弱还增加了医疗资源的消费,并给家庭和社会护理带来了负担(7)。一项研究表明,COPD和脆弱的共享
与HC组相比,AECOPD组的CD3 + HLA-DR + T细胞(P = 0.001),CD8 + HLA-DR + T细胞(P = 0.001),CD4 + HLA-DR + T细胞的比例明显更高。 HLA-DR + T细胞(P = 0.046)。但是,尽管AECOPD组中这些子集的分布高于SCOPD组,但差异在统计学上并不显着(表3和图。2)。在三组中,CD3 + TCRAβ + T细胞的比例也没有显着差异(图S6)。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续气流限制为特征的异质呼吸道疾病。COPD进展的多种致病机制尚未完全理解。巨噬细胞是呼吸道中最具代表性的免疫细胞,构成了先天免疫防御的第一线,并保持肺免疫稳态。最近的进步为肺巨噬细胞的表型和功能改变提供了更深入的见解及其在COPD发病机理中的作用。值得注意的是,单细胞RNA测序的出现彻底改变了我们对COPD中巨噬细胞分子异质性的理解。在此,我们回顾了有关肺巨噬细胞影响COPD的复杂机制,包括炎症介质产生,蛋白酶/抗蛋白酶释放和吞噬活性的复杂机制的主要研究。此外,我们从可用的文献中综合了有关COPD中所有已鉴定的肺巨噬细胞亚群的发现,从而提高了我们对COPD复杂病理生理机制的巨噬细胞异质性的理解。