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泌尿法综合征（UFS）（OCHOA综合征）
由于膀胱的压力增加，UFS儿童的排空不完全会导致尿液积聚，从而导致膀胱扩张（Megacystis），输尿管（水力流）和肾脏（肾脏疾病）。早期的迹象可能包括控制排尿困难，这可能导致白天或夜间润湿（尿失禁）。也可能导致频繁的尿路感染（UTI），需要用抗生素治疗。这些UTI可能不会引起症状，但可能会更严重，非常衰弱和痛苦。有时UTI会扩散到血液（尿素），需要紧急治疗，包括静脉注射抗生素。很少，反复的尿路感染和肤色的后果会导致肾脏受到损害和发炎，在最严重的情况下，这可能导致肾脏衰竭。
引用González-Iglesias E，Ochoa D，RománM，Soria-Chacartegui P，Martín-Vilchez S，Navares-GómezM
生物等效性临床试验涉及健康的志愿者，其血液检查必须在正常范围内，这对于胆红素和肝酶非常严格。吉尔伯特的综合征（GS）是与胆红素在肝脏中的代谢有关的良性遗传疾病（Düzenli等，2021）。胆红素是血红素分解代谢的最后产物，主要来自网状内皮系统中红细胞血红蛋白的崩溃（Memon等，2016）。胆红素消除是通过与葡萄糖酸结合将其转化为直接胆红素的（Gil andSąSiadek，2012）。由于GS患者的葡萄糖醛酸化水平降低，而未偶联的胆红素并非像共轭胆红素那样水溶性，因此不能将其排泄在胆汁中，患者患有未偶联的高胆汁纤维血症和轻度的高度脱节性高度，thoguluva chandrasekar et al al al al al al and and chandymirirubinia and。在健康的人中，胆红素的正常水平范围为0.1至1.2 mg/dl。但是，GS患者的水平通常为1.2至5.3 mg/dl（Gil andSąSiadek，2012年）。因此，由于怀疑任何肝病，胆红素水平升高的GS患者被排除在生物等效性研究之外，即使这种变化在临床上是微不足道的，并且众所周知，该综合征患者的肝酶没有改变（Moreno等人，1984; 1984; sidiib; sidorenko and teirenko and t.222222222） 2023）。这种变化称为等位基因UGT1A1 *28（RS3064744），以前被注释为RS34815109或RS34983651（Aronica等，2022）。gs患者在基因中具有变体，用于将未偶联的胆红素转化为共轭胆红素，尿苷二磷酸葡萄糖醛酸葡萄糖葡萄糖基转糖基转移酶1A1（Thogululuva chandrasekar等）。更具体地，它与该基因的启动子的短串联重复（Str）变化有关，该启动子包括将二核苷酸序列（TA）添加到转录启动序列A（TA）7 TAA中，将其转换为（TA）8 TAA（Horsfall等，2011; Thoguluva; Thoguluva Chandrasekar et a（Horsfall et al taa taa）。因此，具有这种变体使酶仅具有正常活性的30％。此外，当添加一个二核苷酸序列（A（TA）6 TAA）或UGT1A1*37时，当基因组中的该位置定义了其他等位基因，例如UGT1A1*36（a（ta）9 TAA）。UGT1A1*36的转录水平似乎高于UGT1A1*1，而UGT1A1*37似乎具有较低的水平（Gammal等，2016）。这些变体不太常见或可能取决于祖先的地理区域（Gammal等，2016）。并非每个具有等位基因UGT1A1 *28的人最终都会出现明显的症状，因为它取决于环境因素，例如身体压力，延长禁食，饮食不良，溶血反应，发热疾病和月经（Düzenli等，2021年）。UGT1A1 RS887829 C> t变体（UGT1A1 *80）因与UGT1A1 *28有可能的关系而进行了研究。已被描述为与UGT1A1*28的几乎完全连锁不平衡（R 2例如，在48小时内，降低热量摄取至400 kcal日记会增加胆红素浓度2至3倍。 GS通常出现在青春期早期，并且在男性中更频繁地诊断出，由于性类固醇浓度差异和雄性胆红素的产生较高而引起的女性（Thoguluva Chandrasekar等，2022年）。
引用本文：Tecalco-Cruz AC、Zepeda-Cervantes J、Ramírez-Jarquín JO、Rojas-Ochoa A. 蛋白水解靶向嵌合体及其在
乳腺癌 (BC) 是一种高度异质性的乳腺组织肿瘤，导致全球大量女性死亡。近 70% 和 20% 的 BC 病例分别为雌激素受体 α 阳性 (ERα+) 和人表皮生长因子受体 2 阳性 (HER2+)；因此，ER 和 HER2 靶向疗法已用于 BC 治疗。然而，据报道这些疗法产生了耐药性，表明需要开发新的治疗策略。蛋白水解靶向嵌合体 (PROTAC) 是一种新的、有前途的治疗工具，具有双模块结构：一个模块允许特异性结合靶蛋白，另一个模块允许有效降解这些靶蛋白。本文讨论了 PROTAC 及其在控制 ERα 和 HER2+ BC 进展方面的潜力。