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Oct4、Sox2、Klf4、c-My（OSKM）基因治疗...
雌二醇 [4, 5]。我们小组实施了能够延长雌性大鼠生殖功能的策略。因此，在雌性 MA 大鼠中，我们之前已经证明，从 8 月龄开始对下丘脑内胰岛素样生长因子-I (IGF-I) 进行基因治疗，可将动物的规律性周期延长至 10 个月以上（MA 大鼠停止排卵的年龄），并保持卵巢结构的完整性。在 11 月龄时，接受治疗的大鼠通常表现出保留其规律性的周期性以及正常的卵巢组织学，而对照组在相同年龄时大多无周期性，并且表现出高比例的多囊卵巢和少量黄体 [6]。衰老与表观遗传学动物克隆的发现 [7, 8] 和随后细胞重编程的发展
基于OCT4免疫显性基序抗原的抗癌疫苗的合成及免疫学研究
摘要 目的：肿瘤干细胞是肿瘤形成的重要原因之一，也是恶性肿瘤治疗的药物靶点，但目前尚无针对该细胞的免疫疫苗。八聚体结合转录因子4（OCT4）是胚胎干细胞和生殖细胞的标志，往往在肿瘤形成的早期阶段高表达，是开发肿瘤疫苗的良好候选者。方法：为寻找最佳的载体和佐剂组合，我们化学合成了三种不同的OCT4表位抗原并将其连接到载体蛋白海兔血蓝蛋白（KLH）上，并与Toll样受体9激动剂（TLR9）结合。结果：OCT4-3+TLR9免疫小鼠产生的免疫应答最强。在预防试验中，用OCT4-3+TLR9处理的BABL/c小鼠的肿瘤生长明显受到抑制（P<0.01）。重要的是，结果显示，在用OCT4-3与TLR9联合免疫的小鼠中，细胞毒性T淋巴细胞活性和肿瘤生长抑制得到增强。同时，在用OCT4-3 + TLR9免疫的小鼠中，多种促进细胞免疫反应的细胞因子[例如干扰素（IFN）-γ（P <0.05），白细胞介素（IL）-12（P <0.05），IL-2（P <0.01）和IL-6（P <0.05）]被证明大大增强。此外，我们在疫苗成分方面考虑了安全性，以帮助促进有效的下一代疫苗的开发。结论：总之，这些实验表明与TLR9激动剂的联合治疗可诱导肿瘤特异性适应性免疫反应，从而抑制睾丸胚胎癌的原发性肿瘤生长。关键词癌症预防；癌症免疫学；OCT4；TLR9激动剂
CBAF产生的亚核小体，扩展Oct4结合和功能，超出增强剂的DNA基序
规范BRG/BRM相关因子（CBAF）复合物对于在哺乳动物细胞中增强剂的染色质开放至关重要。但是，开放染色质的性质尚不清楚。在这里，我们表明，除了产生无组蛋白的DNA外，CBAF还会产生稳定的半糖体样中核小体颗粒，这些核小体颗粒含有与50-80 bp的DNA相关的四个核心组蛋白。我们的全基因组分析表明，CBAF通过靶向和分裂脆弱的核小体来制造这些颗粒。在小鼠胚胎干细胞中，这些亚核体成为主转录因子OCT4的体内结合底物，而与OCT4 DNA基序的存在无关。在增强子处，与在无组蛋白DNA上占据的区域相比，OCT4 – subnuceosoms相互作用增加了Oct4占用率，并将OCT4结合的基因组间隔放大至一个数量级。我们提出，CBAF依赖性亚核体策划了一种分子机制，该分子机制在其DNA基序以外的染色质开放中发挥了OCT4功能。
三聚体BET v 1特异性纳米化引起对IgE结合的强抑制
胚胎干细胞通过形成细菌层具有多能力的潜力和自我恢复能力，从而为胚胎发生提供了主要贡献。这些干细胞多能的保留取决于转录因子的表达/水平，即SOX2，OCT4和NANOG。在器官发生过程中，分子的表达变化也会影响这些干细胞失去多能性并转向谱系选择。随着分化的进展，包括口腔鳞状细胞在内的体细胞的维持也取决于转录因子的差异表达。最近，许多实验性和观察性研究记录了各种人类癌症的致癌作用的重要贡献。在这篇综述中，我们试图总结说明这些主要多能调节剂在口服癌变阶段的推定作用的证据，即口服鳞状细胞癌的起始，进展和预后。
FLT3 抑制上调 OCT4/NANOG 以促进 FLT3-ITD+ 急性髓系白血病的增殖和 TKI 耐药性
急性髓系白血病 (AML) 是一种影响全身的血液系统恶性肿瘤 [1]。尽管对 AML 发病机制的研究日益深入，并且出现了 FMS 样受体酪氨酸激酶 3 (FLT3) 酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) [2-4]、异柠檬酸脱氢酶 (IDH) 抑制剂 [5-7] 和 B 细胞白血病/淋巴瘤 2 (BCL2) 抑制剂 [8] 等靶向药物，但大多数患者仍然依赖常规化疗和造血干细胞移植 (HSCT) [9]。作为 AML 中最常见的突变亚型，FLT3 内部串联复制 (ITD) 突变会导致后续信号通路持续激活并增加复发风险 [10]。新一代 FLT3 抑制剂，如吉利替尼，单用时只能部分抑制 AML 细胞生长和暂时的临床反应 [11]。因此，迫切需要探索潜在的
OCT4介导的炎症在心脏瓣膜发育和钙化的起源
细胞可塑性通过维持祖细胞的分化潜力在胚胎中起关键作用。产后体细胞是否会恢复到胚胎样的幼稚状态，从而恢复可塑性并将其重新分化为细胞类型，从而导致疾病。使用遗传谱系跟踪和单细胞RNA测序，我们揭示了OCT4在Embyronic Day 9.5的核因子b（NfB）诱导的小鼠心内膜细胞的子集中，该子心内膜细胞源自心脏向心房到膜的心脏到膜层过渡时的前心脏形成场。这些细胞获得了软骨稳定的命运。OCT4在成年瓣膜主动脉细胞中导致小鼠和人瓣的钙化。 这些钙化细胞源自Oct4胚胎谱系。 心内膜细胞谱系中POU5F1（PIT-OCT-UNC，OCT4）的遗传缺失可防止主动脉狭窄和APOE - / - 小鼠瓣膜的钙化。 我们建立了先前未识别的自我重编程NF b-和Oct4介导的炎症途径，触发了瓣膜钙化的剂量依赖机制。OCT4在成年瓣膜主动脉细胞中导致小鼠和人瓣的钙化。这些钙化细胞源自Oct4胚胎谱系。心内膜细胞谱系中POU5F1（PIT-OCT-UNC，OCT4）的遗传缺失可防止主动脉狭窄和APOE - / - 小鼠瓣膜的钙化。我们建立了先前未识别的自我重编程NF b-和Oct4介导的炎症途径，触发了瓣膜钙化的剂量依赖机制。
SOX2，OCT4和NANOG：口服致癌作用中的核心胚胎干细胞多能调节剂
摘要：在这项工作中，使用简单的溶剂热技术制备了UIO-66-NH 2 /GO纳米复合材料，并使用现场发射扫描电子显微镜（FE-SEM），能量分散性的X射线光谱镜（EDS）和X射线散布（X-Ray衍射（XRD）对其结构和形态进行了表征。提出了一种用于检测表蛋白（EP）的增强的电化学传感器，该传感器利用UIO-66-NH 2 /GO纳米复合材料修饰的筛网印刷石墨电极（UIO-66- NH 2 /GO /SPGE）。制备的UIO-66-NH 2 /GO纳米复合材料改善了SPGE对EP的氧化还原反应的电化学性能。在优化的实验条件下，该传感器显示出明显的检测限制（LOD）为0.003 µm，线性动态范围为0.008至200.0 µm，提供了一个高功能的传感EP平台。此外，利用差分脉冲伏安法（DPV）研究了在UIO-66-NH 2 /GO /SPGE表面上研究EP和拓扑替康（TP）（TP）的同时进行电催化的氧化。DPV测量结果表明存在EP和TP的两个明显的氧化峰，峰电势分离为200 mV。最后，在药物注射中，成功使用了UIO-66-NH 2 /GO /SPGE传感器来对EP和TP进行定量分析，从而产生了高度令人满意的结果。
自噬/脂肪在响应中的作用...
摘要。胃癌是最常见的最常见的恶性肿瘤，也是全球癌症相关死亡率的第二大主要原因。最近的研究表明，组织干细胞和自我更新转录因子，八聚体结合转录因子4（OCT4）可能与某些肿瘤的发展有关。这项研究的目的是研究正常胃中OCT4和多步胃癌发生期间的表达模式。幽门腹粘膜组织是通过内窥镜检查（由于胃肠道症状上部）和胃切除术（由于幽门腹膜腺癌造影瘤引起的同意的印度人（由于上层胃肠道症状）而获得的。处理了一些组织样品，以组装代表多步癌作用的一系列组织切片，并使用抗OCT4抗体和针对α-L-糖果或N-乙酰-D-乙酰-D-葡萄糖的凝集素进行了探测。使用相同的抗体处理一些组织样品进行亚细胞分馏和蛋白质印迹分析。结果表明，在显微法线正常胃粘膜活检的Pit-Gland单位的增殖细胞室中发现了表达OCT4的细胞。粘膜组织具有严重胃炎的证据，化生/发育不良转化和胃癌显示出OCT4的表达显着增加（标记面积从对照组的2％增加到胃炎和癌组织中的6％和16％），这表明OCT4在癌症早期Devel devel evel opments的早期阶段发挥了作用。此外，数据显示OCT4的亚细胞分布发生了变化，可能是由于抑制作用
人类胚胎的植入前开发
在2017年，Niakan和她的同事发表了一篇具有里程碑意义的论文，报道了在人类胚胎中首次使用CRISPR-Cas9基因组编辑，其唯一目的是理解人类发展的基本原理（Fogarty等，2017）。作为原理证明，Niakan选择专注于胚泡发育，淘汰了多能转录因子Oct4，在小鼠中需要指定内部细胞质量。为了使用尽可能少的人类胚胎，该组在诱导型人ES细胞系统中鉴定了有效的OCT4靶向引导RNA，并使用小鼠Zygotes鉴定了优化的微注射条件。然后，他们能够有效，专门针对受精的人卵中编码OCT4的基因。
干细胞研究-ISCIII
行为（图1 b），它们对碱性磷酸酶活性呈阳性（图1 c）。我们确定了八个培养通道后通过RT-PCR清除载体和外源重编程因子基因（图1 D）。还通过RT-PCR评估了多能相关转录因子Oct4，Sox2，Klf4，Nanog，Cripto和Rex1的内源性表达（图1 e）。免疫荧光分析表明，转录因子Oct4，Nanog，Sox2和表面标记物SSEA3，SSEA4，TRA1-60和TRA1-81多能ES细胞的特征（图1 f）。多能相关基因，Oct4和Nanog的启动子，在原始纤维细胞中重大甲基化的N44SV.5线几乎被脱甲基，这表明表观遗传重编程至多能性（图1 g）。IPSC系列已适应了无馈物培养条件，并在二十多个培养通道后显示出正常的核型（46，XY）（图1 h）。我们还通过DNA填充分析来确认，N44SV.5是源自原始细胞的（图1 I）。最后，使用基于胚胎的身体在体外测试了生成的IPSC线分化为三个胚芽层（内膜，中胚层和外胚层）的能力（图