XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemOkazaki
通过与肌动蛋白相关的先天误差的棱镜在免疫细胞中重塑肌动蛋白
中国广州太阳大学医学院1宗医学院。2库里研究院，PSL大学，索邦大学，CNRS UMR3244，遗传信息动态，法国巴黎。3个细胞综合生物学研究所（I2BC），巴黎 - 萨克莱大学，CEA，CNRS，GIF-SUR-YVETTE，法国。4Écolenormalesupérieure（ibens），Écolenormalesupérieure，CNRS，INSERM，PSL大学，法国巴黎，法国，典型的NormaleSupérieure（Ibens）。5表观遗传学和细胞命运CNRS UMR7216法国巴黎的巴黎大学大学。6现在的地址：法国基因组稳定性和癌症的巴黎 - 萨克莱大学CNRS UMR9019 Institut Gustave Roussy，法国Vilejuif。7这些作者同样贡献：Xia Wu； Yaqun Liu。✉电子邮件：olivier.hyrien@bio.ens.psl.eu; chunlong.chen@curie.fr; nataliya.petryk@gustaverssy.fr
RNA：Okazaki片段的DNA杂交造成了ku介导的障碍物的复制效果
非同源最终连接（NHEJ）因素在复制叉保护，重新启动和维修中。在这里，我们确定了一种与RNA相关的机制：在裂变酵母中建立NHEJ因子KU介导的障碍物的DNA杂种。rNase H活性促进新生的链降解和复制重新开始，RNase H2在处理RNA中的重要作用：DNA杂种以克服新生链降解的KU级杂种。rNase H2与MRN-CTP1轴合作，以KU的方式维持对复制应激的抗性。从机械上讲，新生链降解中RNAseH2的需求需要培养基活性，该活动允许建立KU级驻射击器exo1，而损害Okazaki碎片的成熟会加强KU驻式甲壳。最后，复制应力以原始酶依赖性方式诱导KU灶，并有利于KU结合与RNA：DNA杂交。我们提出了RNA的功能：DNA杂交源自冈崎片段的DNA杂交，以控制KU驻式核能指定核酸酶的要求，以使分叉切除。
