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olaparib加杜瓦卢马布（Durvalumab），有或不带有贝伐单抗，作为PARP抑制剂 - 无铂敏感复发的卵巢癌的治疗：II期MUL
摘要◥目的：II期MEDIOLA研究（NCT02734004）的早期结果在生殖线BRCA1-和/或BRCA2-突变（GBRCAM）铂敏感的复发性卵巢癌（PSROC）中显示出令人鼓舞的效率和安全性，具有Olaparib Plus durvalu-mab。我们报告了Olaparib Plus Durvalumab的效率和安全性，该女性具有GBRCAM PSROC（GBRCAM扩展Doublet cohort）和两个具有非GBRCAM PSROC的同类，其中一组还接受了贝瓦辛（Bevacizumab）（非GBRCAM Doublet and Treadlet和Trealet COR）。患者和方法：在这项开放标签的多中心研究中，没有PARP抑制剂的患者接受了Olaparib和Durvalumab治疗，直到疾病进展；非GBRCAM三胞胎队列也接受了贝伐单抗。主要终点是对反应率（ORR； GBRCAM膨胀双线队列），疾病控制率（DCR）24周（非GBRCAM队列）和安全性（所有人群）。
奥拉帕尼联合 Durvalumab（联合或不联合贝伐单抗）治疗未接受 PARP 抑制剂治疗的铂敏感复发性卵巢癌：一项 II 期多中心随机对照试验
摘要 ◥ 目的：II 期 MEDIOLA 研究 (NCT02734004) 在种系 BRCA1 和/或 BRCA2 突变 (gBRCAm) 铂敏感复发性卵巢癌 (PSROC) 中的早期结果显示，奥拉帕尼加度伐单抗具有良好的疗效和安全性。我们报告了奥拉帕尼加度伐单抗在一个 gBRCAm PSROC 女性扩展队列 (gBRCAm 扩展双联队列) 和两个非 gBRCAm PSROC 女性队列中的疗效和安全性，其中一个还接受了贝伐单抗 (非 gBRCAm 双联和三联队列)。患者和方法：在这项开放标签、多中心研究中，未接受 PARP 抑制剂治疗的患者接受奥拉帕尼加度伐单抗治疗，直至病情进展；非 gBRCAm 三联体队列也接受了贝伐单抗治疗。主要终点是客观缓解率 (ORR；gBRCAm 扩增双联体队列)、24 周疾病控制率 (DCR)（非 gBRCAm 队列）和安全性（所有队列）。
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2024; 15（3）：699-713。 doi：10.7150/jca.90371使用PARP抑制剂Olaparib与X
目的：骨肉瘤来自对辐射不敏感的骨形成间充质细胞。这项研究旨在使用PARP抑制剂Olaparib与X射线或碳离子（C-ION）（C-ION）一起研究骨肉瘤细胞（U2OS和K7M2）的放射敏化。方法：使用CCK-8和克隆形成测定法评估了Olaparib对辐照后骨肉瘤细胞增殖的影响。细胞，Olaparib对细胞周期的影响，并在48H后通过流式细胞仪分析凋亡。免疫荧光用于染色核，γ -H2AX，53BP1和RAD51蛋白，在荧光显微镜下观察到γ -H2AX，53BP1和RAD51灶的数量。评估了Olaparib与辐射对骨肉瘤细胞中双链DNA断裂的影响。结果：在相同的辐射剂量下，Olaparib降低了辐照骨肉瘤细胞的增殖和落形成能力（P <0.05）。Olaparib单一疗法诱导骨肉瘤细胞中的最小凋亡作用和G 2 /m相阻滞，并且单独辐照诱导中度细胞凋亡和G 2 /M期。然而，辐射与olaparib结合显着增加了凋亡细胞的百分比和骨肉瘤细胞中的G2/m期停滞（p <0.05）。免疫荧光实验表明，与辐射组相比，合并组的γ -H2AX和53BP1灶的形成显着增加（P <0.05）。辐照组中RAD51灶的表达水平高于对照组中的RAD51焦点（p <0.05）。但是，合并组中RAD51灶的数量显着减少（p <0.05）。结论：PARP抑制剂Olaparib与辐照（X射线或C-ION）结合增强了骨肉瘤细胞系的放射敏度（U2OS和K7M2）。我们的发现为Olaparib在克服骨肉瘤中耐药性中的临床应用提供了潜在的理论基础。
奥拉帕尼用于治疗 BRCA 突变的 HER2 阴性早期乳腺癌
乳腺癌的首选治疗方法通常是手术切除。一些患者可能在手术前接受化疗或激素治疗等药物治疗，以帮助缩小癌症并使其更容易切除。这被称为新辅助治疗。手术后，患者可能需要接受其他治疗以摧毁任何残留的癌细胞并降低乳腺癌复发的风险。这种手术后的治疗被称为辅助治疗。
服务机器人在服务营销中的使用：对服务机器人作为社交机器人类型的检查
服务机器人在许多服务领域，尤其是旅游和住宿，航空公司，餐厅和银行业中发现了广泛的用途。如此之多，以至于来自该行业的大量研究人员和专家都分享了销售机器人销售的增长以及各种服务组织在未来几年内通过机器人履行某些服务的意愿。所有这些陈述表明，服务客户与服务机器人之间的交互数量将在未来几年增加。另一方面，服务机器人是社交机器人，可以与服务客户通信并从他们那里学习一些东西。多亏了这些功能，它们已提高到对客户服务经验，客户满意度和客户关系产生影响的演员的位置。有关服务机器人的发展文献表明，由于接受服务机器人的接受，客户满意度的形状。因此，重要的是要检查服务机器人自己以管理客户满意度。但是，已经确定在我国有关服务机器人的研究已经进行了大量研究。因此，当前的研究旨在通过检查服务机器人，类型，能力和能力，服务相遇的地点及其在文献中获得的信息和批评，以汇编的形式为民族文献做出贡献。根据研究的结果；关系营销，服务遭遇，服务经验和服务错误等。在主题的背景下，人们认为应该重新测试和更新和开发现有理论。
Olaparib与贝伐单抗一起用于维持晚期卵巢，输卵管或原发性腹膜癌[托管访问
该文件已准备好与利益相关者进行咨询。它总结了已考虑的证据和观点，并规定了委员会提出的建议。尼斯邀请利益相关者的评论对此评估和公众。应阅读本文件与证据一起阅读（请参阅委员会论文）。
AIR DEFENDER 2023 拜访雅格尔联邦总理奥拉夫·肖尔茨
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auranofin与PARP抑制剂Olaparib协同诱导突变体p53癌症中的ROS介导的细胞死亡
摘要：Aurano-Fin（AF）是一种有效的，低的硫氧还蛋白还原酶（TRXR）抑制剂，该抑制剂有效地通过活性氧（ROS）和DNA损伤介导的细胞死亡靶向癌症。这项研究的目的是通过将其与聚（ADP-核糖）聚合酶-1（PARP）抑制剂Olaparib（称为“ Aurola'”相结合来增强AF作为癌症治疗的效率。首先，我们研究了突变体p53是否可以使非小细胞肺癌（NSCLC）和胰腺导管腺癌（PDAC）癌细胞对AF和Olaparib治疗中的p53敲入和敲除模型中的p53蛋白质表达水平。其次，我们确定了AF和Olaparib之间协同细胞毒性的治疗范围，并阐明了潜在的分子细胞死亡机制。最后，我们在体内肺癌模型中评估了组合策略的有效性。我们证明了高浓度的AF和Olaparib在NSCLC和PDAC细胞系中协同诱导的细胞毒性，其最初对AF的耐药性较低的突变体p53蛋白。AUROLA组合也导致了ROS的最高积累，从而通过不同类型的细胞死亡（包括caspase-3/7依赖性细胞凋亡）导致ROS依赖性的p53 NSCLC细胞的细胞毒性，并由Z-VAD-FMK抑制，并由脂质的多质依赖性依赖于Ferroptos，并抑制了Ferroptos，并依赖于Ferroptos。也需要高浓度的两种化合物，以在鼠肺腺癌细胞系344SQ的3D球体中获得协同的细胞毒性作用，这在2D中很有趣。该细胞系用于合成小鼠模型中，在该模型中，Aurola的口服给药显着地延迟了129S2/SVPASCRL小鼠中突变体P53 344平方米肿瘤的生长，而单独的药物则没有作用。此外，RNA测序结果表明，AF-和AUROLA处理的344平方英尺肿瘤对免疫相关基因组负有负富集，这与AF的抗炎性药物作为抗毛发药物相符。仅用Aurola处理的344平方英尺肿瘤显示出与细胞周期相关的基因的下调，这可能解释了Aurola的生长抑制作用，因为没有富集与凋亡相关的基因组。 总体而言，这种新型的氧化应激诱导策略（AF）与PARP抑制（Olaparib）可能是突变体P53癌的有前途的治疗方法，尽管需要达到高浓度的两种化合物才能获得实质性的细胞毒性作用。仅用Aurola处理的344平方英尺肿瘤显示出与细胞周期相关的基因的下调，这可能解释了Aurola的生长抑制作用，因为没有富集与凋亡相关的基因组。总体而言，这种新型的氧化应激诱导策略（AF）与PARP抑制（Olaparib）可能是突变体P53癌的有前途的治疗方法，尽管需要达到高浓度的两种化合物才能获得实质性的细胞毒性作用。