目前,大多数本体编辑工作流程都涉及为本体中的每个术语或类别手动输入多条信息(也称为公理)。这些信息包括唯一标识符、人性化标签、文本定义,以及将术语与其他术语(无论是在同一个本体中还是在不同的本体中)连接起来的关系 (7)。例如,ID 为 CL:1001502 的细胞本体 (CL) (8) 术语具有标签“僧帽细胞”,与术语“中间神经元”(CL:0000099) 具有 subClassOf (is-a) 关系,与 Uberon 术语“嗅球僧帽细胞层”(UBERON:0004186) 具有“具有体细胞位置”关系 (9),以及文本定义:大型谷氨酸能神经细胞,其树突与嗅球肾小球层中的嗅觉受体神经元的轴突突触,其轴突在嗅束中集中传递到嗅觉皮层。大部分信息都是手动输入的,使用专用的本体开发环境(如 Protégé (10))或使用电子表格,随后使用 ROBOT (11) 等工具将其转换为本体。在某些情况下,可以使用 OWL 推理 (12) 自动分配“is-a”关系,但这依赖于本体开发人员预先为术语子集指定逻辑定义(一种特定类型的公理)。该策略广泛应用于多种不同的生物本体(生物本体),尤其是那些涉及许多组合术语的本体,导致大约一半的术语具有以这种方式自动分配的子类关系(13-16)。
鼻脑给药已成为一种有前途的策略,利用嗅觉上皮作为进入中枢神经系统的直接途径。然而,获取人类嗅觉上皮存在重大挑战。在本研究中,猪被选为模型,因为它们在解剖学和生理学上与人类相似。它们的使用也符合伦理考虑,因为它减少了利用屠宰场猪进行额外动物实验的需要。
嗅觉大脑中的呼吸锁定活性主要源自嗅觉感觉神经元的机械敏感性,以使气压从嗅球传播到大脑其余部分。有趣的是,鼻气流速率的变化导致嗅球响应的重组。通过利用自然条件下呼吸动力学的自发变化,我们研究了呼吸驱动是否随鼻气流运动而变化。我们分析了在醒来和睡眠状态下各个大脑区域中相对于呼吸信号的局部现场潜在活动。我们发现呼吸方案是特定于州的,而安静的唤醒是唯一的警惕性状态,在此期间,所有记录的结构都可以通过呼吸频率进行呼吸驱动。使用CO 2增强的空气改变与每个州相关的呼吸系统和基于呼吸周期的分析,我们证明,在安静醒来期间观察到的大而强大的大脑驱动器与呼吸模式中的深度和灵感持续时间之间的最佳权衡有关,表征了这种特定状态。这些结果首次表明呼吸状态的变化会影响皮层动力学,并且与REST相关的呼吸系统是呼吸驱动大脑的最佳选择。
Arrestin 介导的脱敏使秀丽隐杆线虫的神经元内嗅觉辨别成为可能......................................................................................................................................44
● 初级视觉皮层方向图的中心模型 ● 模拟表明海马神经元中不同电流的信息处理作用 ● 最佳神经脉冲分类 ● 用于模板匹配的神经网络:应用于真实神经元动作电位的实时分类 ● 嗅觉皮层的计算机模拟,对嗅觉信息的存储和检索具有功能意义 ● 利用小脑网络模型进行运动控制的方案 ● 大脑新皮层的计算机模拟 ● 从猴子、人类和机器的运动中发现结构
阿尔茨海默氏病(AD)的特征是痴呆症诊断前的嗅觉和嗅觉病理缺陷。在这里,我们分析了含有常染色体显性presenilin presenilin 1 E280A突变的家族性AD(FAD)个体的嗅球(OB)和小块(OT)中的差异基因和蛋白表达。与对照组相比,FAD OT在高和低髓鞘区域的β-淀粉样蛋白(Aβ)和CD68的免疫染色增加,并且在高髓层地区的IBA1免疫染色增加。在FAD样品中,RNA测序显示:(1)OB中的病毒感染; (2)OT的炎症,该炎症是通过内嗅皮层从OB到海马的,这是学习和记忆必不可少的大脑区域; (3)少突胶质细胞变形转录本。有趣的是,空间蛋白质组学分析证实了FAD个体OT中的髓鞘变化,这意味着OB和海马之间的通信功能障碍。这些发现增加了嗅觉系统的病毒感染以及相关的炎症和相关的炎症和失调可能破坏海马功能,从而有助于加速FAD进展。
BVB模型提出,在LBD的大多数情况下,第一个病理α-突触核蛋白聚集体在肠道或嗅球中形成(图1)4,10-13。在身体优先的LBD中,路易病病理学起源于肠道的肠神经系统,并通过副交感神经迷走神经和交感神经自主神经纤维侵入大脑。这些身体优先的患者通常会在临床诊断前几年出现自主症状和REM睡眠行为障碍(RBD)。相比之下,大多数具有大脑优先LBD的病例是在鼻子的嗅觉上皮触发的,Lewy病理学通过嗅觉神经侵入大脑。通过这种途径,病理可以更快地到达多巴胺能细胞,因此脑率先LBD的前瞻相位较短。脑前患者通常在诊断前不会出现自主问题或RBD,但是大多数患者会在诊断后出现这些症状;但是,大多数人将在后来出现这些症状,因为扩散病理不可避免地会影响LBD晚期阶段的神经系统的所有部位。因此,尽管身体和脑前患者的开始差异很大,但随着疾病的发展,他们变得越来越相似。
化学感应培训师的描述:伊丽莎白·布朗(Elizabeth Brown,Ph.D.我们结合了行为,功能成像和分子遗传技术的组合来研究动物可以区分这些不同味道方式以及如何受到衰老和神经退行性疾病的影响的机制。Adam Dewan博士,心理学和神经科学助理教授,我的研究重点是感觉感知的分子和细胞基础。我们使用遗传,光遗传学,钙成像和行为技术的组合来探讨嗅觉如何在大脑内映射和编码。Lisa Eckel博士,心理学和神经科学教授,我的研究探讨了感觉,内分泌和内分泌和内源性大麻素系统在控制发明行为中的作用,以更好地了解这些系统的失调可能如何促进与饮食相关的疾病,包括饮食中的疾病,包括厌食性厌食症,狂热,暴饮暴食和肥胖。div> Debra Ann Fadool博士,杰出的生物科学,神经科学和分子生物物理学的杰出研究教授,我的研究探索了由离子渠道,内分泌途径和神经调节剂进行调节信号传导,这些信号传导,这些途径和神经调节剂控制嗅觉编码,异常检测和能量稳态的植入液位,以理解糖尿病的水平,以了解Olfact的Dyys Dys Ford Ford Fards Dysf。肥胖。伊丽莎白·汉莫克(Elizabeth Hammock)博士,心理学和神经科学副教授对照料者的依恋是哺乳动物脑发育的重要组成部分。我们目前的假设是嗅球充当了调节能量稳态的代谢传感器。我们将其活性定为减轻饮食引起的肥胖症的有害影响的一种手段。我的研究使用小鼠模型来探索基于电路依赖性婴儿附着的基于电路的机制。汤姆·霍普(Tom Houpt)博士,生物科学和神经科学动物教授非常擅长学习,味道和口味可以预测营养食品,并预测避免有毒食物。i研究了条件味觉厌恶和风味偏好模型中食物学习的分子机制。Alan C. Spector,Ph.D.,杰出的心理学和神经科学研究教授,我们使用行为程序,再加上周围和中央阵风系统的实验操作,以研究大脑中味觉处理的功能组织。DOUGLAS Storace博士,尽管嗅球是嗅觉信息处理的第一阶段,但生物科学和神经科学助理教授,尽管它是与感知和学习有关的复杂功能的令人惊讶的复杂功能。我的研究通过测量如何通过灯泡加工来转化嗅觉的感觉输入并传播到较高的大脑区域,调查了灯泡在这些高级神经计算中的确切作用。Roberto Vincis,Ph.D.,生物科学和神经科学助理教授我的研究研究了皮质和丘脑味性大脑区域如何整合感觉和认知味觉相关的信息以及它们如何影响喂养行为。我们结合了多站点电生理记录和光学记录,用于数据分析的定量方法,与行为训练一起对大脑区域的药理和/或光遗传学操纵。
抽象的进化压力适应了昆虫化学效应,以适应其各自的生理需求和生态壁ni的任务。孤独的夜间飞蛾依靠他们的急性嗅觉在晚上找到伴侣。通过大多数未知的机制,以最大的灵敏度和高时间分辨率检测到信息素。虽然昆虫嗅觉受体的逆拓扑和与嗅觉受体共感染者的异构化表明通过气味门控受体 - 离子通道复合物的离子型转导,但矛盾的数据提出了扩增的G-protein-G-protein - 耦合的转导。在这里,我们在特定时间中使用了男性甘达·塞克斯塔·霍克莫斯(Manduca Sexta Hawkmoths)的信息素敏感性的体内尖端录制(REST与活动与活动)。由于嗅觉受体神经元在其信息素响应的三个连续时间窗口中区分了信号参数(phasic; tonic; tonic;晚期,持久),因此分别分析了各自的响应参数。G蛋白的破坏 - 偶联的转导和磷脂酶C的阻滞减少并减慢了霍克莫斯活动阶段的阶段反应成分,而不会影响活动和休息期间的任何其他响应。使用细菌毒素阻止Gαo或持续激活GαS的Gα亚基的使用细菌毒素的持续激活影响了变质的信息素反应,而靶向GαQ和Gα12/13的毒素却无效。 因此,可以通过考虑昼夜节律时间和独特的气味响应成分来解决有关昆虫嗅觉的差异。使用细菌毒素的持续激活影响了变质的信息素反应,而靶向GαQ和Gα12/13的毒素却无效。因此,可以通过考虑昼夜节律时间和独特的气味响应成分来解决有关昆虫嗅觉的差异。与这些数据一致,磷脂酶Cβ4的表达取决于Zeitgeber时间,这表明昼夜节律调节的代谢素信息素转导级联级联反应最大化霍克莫斯活性阶段的信息素转导的敏感性和时间分辨率。
