动脉粥样硬化性心血管疾病 (CVD) 是一种慢性疾病,随着时间的推移缓慢发展,当出现不良反应时通常会进展至晚期状态 (1) 。尽管过去几十年来欧洲一些国家的 CVD 死亡率已显著下降,但 CVD 仍然是全球发病和死亡的主要原因 (2-5) 。据统计,发达国家目前占所有 CVD 死亡率的 80%。预计未来几十年因 CVD 造成的伤残调整生命年 (DALY) 数量将增加,从 1990 年的 8500 万 DALY 损失增加到 2020 年全球 1.5 亿 DALY 损失,仍然是盈利能力丧失的主要身体原因 (6-9) 。生活方式、不良的饮食习惯、缺乏身体活动和心理压力都与 CVD 密切相关 (10) 。根据世界卫生组织 (WHO) 的数据,改善生活方式可以挽救 75% 以上的心血管疾病死亡病例 (6, 11, 12)。尽管只有
抽象目标:冠状动脉疾病仍然是主要由动脉粥样硬化驱动的全球发病率和死亡率的主要因素。遗传变异和脂肪细胞因子(如omentin-1和瘦素)在炎症途径和动脉粥样硬化过程中起关键作用。本研究旨在评估巴基斯坦人口中CDX2(A> G)变体,Omentin-1和瘦素与CAD风险的关联。方法:这项病例对照研究包括500例血管造影确认的CAD患者和500名年龄和性别匹配的健康对照。从所有贡献者那里获得了详细的人体测量,血压和空腹血液样本。使用TETRA-PRIMER扩增耐火突变系统 - 聚合酶链反应(ARMS-PCR)进行CDX2(A> G)变体的基因分型。通过使用酶 - 连接的免疫吸附测定法(ELISA)试剂盒评估omentin-1,瘦素和维生素-D的血清水平。统计分析是由SPSS版本23进行的。结果:对照组中AA基因型的频率(49.2%)明显高于CAD患者(32.4%),表明具有保护作用(P <0.001)。Ag基因型与CAD风险增加58%(OR = 1.58,95%CI:1.24-2.02)。与对照组相比,CAD患者(368±3.7 ng/ml vs. 615±6.5 ng/ml,p <0.001)的血清Omentin-1水平明显低于615±6.5 ng/ml,p <0.001),而CAD患者的瘦素水平显着升高(8.62±0.7 ng/ml vs. 4.02 ng/ml vs. 4.02±0.5 ng/ml,p <0.5 ng 0.001)。omentin-1和瘦素水平都与Ag和GG基因型显着相关,这表明对这些脂肪细胞因子产生遗传影响。结论:总结VDRG的启动子区域的CDX2(A> G)变体与CAD的更大风险有关,并且对脂肪因子水平(尤其是Omentin-1和瘦素)的影响可能在CAD发病机理中起着至关重要的作用。这些发现提供了对CAD分子机制的见解。
5医学医生专业课程,医学学院,迪皮诺戈罗大学,迪波尼戈罗,印度尼西亚塞马朗,diponegoro:abdulmughnirozy@gmail.com dr. abdulmughnirozy@gmail.com doi:10.22442/jlumhs.2025.01179摘要目标:分析袖子式胃切除术和胰腺的效果,以评估gastrication cartication的效果。 PDX1和VEGF。方法论:这项实验动物研究是通过仅测试后的控制设计进行的。这项研究是在印度尼西亚州长玛达大学的综合研发实验室进行的,从2022年4月至6月。受试者由肥胖和T2DM大鼠组成,分为袖子胃切除术(K1),套筒胃切除术,胰腺网膜成形术(K2),阳性对照(K3)和正常大鼠为阴性对照(K4)。在手术后第10天,使用聚合酶链反应测量了VEGF和PDX1,组织学检查Langerhans Islet面积和胰腺β细胞计数。结果:在K1和K2之间发现了Langerhans胰岛面积和胰腺β细胞计数的显着差异,以及K2和K3(P <0.01)。pDX1在K4中的表达最高,其次是K2,K1和K3,K4和K3,K2和K3和K1和K1和K3之间存在显着差异(p <0.01)。K2中的VEGF表达显着高于K1(p = 0.006),K3(p = 0.004)和K4(p = 0.001)。结论:与单独的胃切除术相比,袖子胃切除术和胰腺网膜成形术通过增加VEGF,PDX1,Langerhans Islet面积和胰腺β细胞计数来改善胰腺β细胞状态。关键字:肥胖,2型糖尿病,袖子胃切除术,胰腺网膜成形术,VEGF,PDX1,Langerhans Islet,胰腺β-Cell