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EO补丁可穿戴胰岛素泵
本指南概述了实体瘤或血液系统恶性肿瘤患者中体细胞测试的方案。体细胞测试是精确肿瘤学的关键组成部分，可以选择增强患者预后的个性化治疗方法。此外，它可以提供对家族性癌症风险的见解。尽管有针对特定遗传标记的疗法的可用性，但关于肿瘤基因测试的最佳时机，适当的测试类型以及对治疗决策的结果的解释仍然存在歧义。响应着精密医学和遗传数据的不断发展的景观，卫生部（DOH） - 阿布扎比建立了针对阿拉伯联合酋长国量身定制的躯体测试指南。这些准则旨在帮助医疗保健提供者确定躯体测试的必要性，选择适当的方法论和管理基因突变。主题专家（SME）召集了有关基因组测序，治疗选择和预后的指导。 通过会议和电子信件收集的这些专家的共识在这些建议的开发，批判性审查和最终确定中发挥了作用，这些建议遵守国际标准，该指南旨在为实践提供建议和指南，以提供其实践>主题专家（SME）召集了有关基因组测序，治疗选择和预后的指导。通过会议和电子信件收集的这些专家的共识在这些建议的开发，批判性审查和最终确定中发挥了作用，这些建议遵守国际标准，该指南旨在为实践提供建议和指南，以提供其实践
感染和免疫中的性别和性别
UCLA脑肿瘤成像实验室，计算机视觉和成像生物标志物中心，美国加利福尼亚州洛杉矶（B.M.E.）;美国加利福尼亚州洛杉矶的UCLA神经肿瘤学计划（B.M.E.，T.F.C。）;美国加利福尼亚州洛杉矶放射科学系（B.M.E.）;美国加利福尼亚州洛杉矶的精神病学和生物行为科学系（B.M.E.）;加利福尼亚大学洛杉矶分校戴维·格芬医学院神经外科系，美国加利福尼亚州洛杉矶（B.M.E.）;美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院Dana-Farber/Brigham和妇女癌症中心神经肿瘤学中心（P.Y.W.，G.Y。）;加利福尼亚大学旧金山分校，美国加利福尼亚州旧金山的神经肿瘤学系（S.M.C.，J.F.D.G.）;美国佛罗里达州坦帕市莫菲特癌症中心神经机学系（M.A.V.）;荷兰鹿特丹大学医学中心Erasmus MC癌症研究所的脑肿瘤中心（M.V.D.B.）;海德堡大学和临床合作单元神经诊所，德国癌症联盟（DKTK），德国癌症研究中心（DKFZ），德国海德堡（W.W.）；哥伦比亚大学Vagelos医师与外科医生学院神经学系神经肿瘤科，赫伯特·欧文（Herbert Irving）;美国马里兰州贝塞斯达国家癌症研究所的Neuro-Concologoly分公司（M.R.G.）;瑞士苏黎世大学医院和苏黎世大学神经病学系（M.W.）;美国明尼苏达州罗切斯特市梅奥诊所肿瘤学系医学肿瘤学系（例如）;加利福尼亚大学洛杉矶分校戴维·格芬医学院神经病学系，美国加利福尼亚州洛杉矶（T.F.C.）;加利福尼亚大学洛杉矶分校戴维·格芬医学院生物统计学系，美国加利福尼亚州洛杉矶（G.L.，S.L.，J.K。）
06:30 AM免疫肿瘤的新兴进步...06:30 AM免疫肿瘤的新兴进步...
Pravin T.P. Kaumaya博士Vera Bradley基金会乳腺癌创新主席，微生物学和免疫学教授，布朗免疫肿瘤学和疫苗免疫疗法主任，印第安纳大学医学院，布朗大学免疫疗法中心，Simensive Center Center Center>Pravin T.P.Kaumaya博士Vera Bradley基金会乳腺癌创新主席，微生物学和免疫学教授，布朗免疫肿瘤学和疫苗免疫疗法主任，印第安纳大学医学院，布朗大学免疫疗法中心，Simensive Center Center Center>Kaumaya博士Vera Bradley基金会乳腺癌创新主席，微生物学和免疫学教授，布朗免疫肿瘤学和疫苗免疫疗法主任，印第安纳大学医学院，布朗大学免疫疗法中心，Simensive Center Center Center>
精确肿瘤学可以使未知主要癌症患者受益吗？
在半个世纪的进步之后，癌症研究已从简单化的方法发展为多维方法，涵盖了癌细胞自身及其周围肿瘤微环境中癌细胞变化之间复杂而动态的相互作用。1癌细胞内的改变，无论是基因组，转录组或表观遗传学，在癌变中都起着重要作用。该过程的复杂性解释了发生在同一器官部位或不同的微环境中的转移内和之间的实质生物异质性。2此外，这些复杂性进一步由室内异质性宿主/微生物群相互作用和药物分布更加复杂。3，尽管靶向疗法的最新进展以及新型治疗方法的发展，但传统的一定程度的方法无法实现预期的结果。朝精度肿瘤学的战略转变为整合患者和肿瘤的分子数据以实现更全面的特征 - 对肿瘤的特征，并为每个患者的特定需求量身定制治疗方法，以确保正确的治疗，以正确的剂量和正确的时间来定制治疗方法。4，5
当前肿瘤学 - 特刊
胃肠道和肝胆碱癌代表着由于高发病率和死亡率而代表了重大的全球健康挑战。本期特刊探讨了治疗策略方面的最新进步，强调了诸如免疫疗法，靶向疗法和组合疗法之类的创新方法。此外，它突出了有助于早期诊断，预后和个性化医学的新兴生物标志物。特刊还深入研究了驱动肿瘤发生的分子途径，从而发现了药物发育的潜在靶标。通过将尖端的研究和临床见解融合在一起，该系列旨在激发人们在管理和治疗这些复杂的恶性肿瘤方面的突破，从而更深入地了解它们的基本机制和治疗潜力。
免疫和癌代谢途径的交集在免疫疗法期间驱动癌症的过度增长
免疫检查点阻滞（ICB）可以对癌症产生持久的反应。我们和其他人发现，一部分患者在免疫疗法期间经历了矛盾的快速癌症进展。众所周知，肿瘤如何在ICB期间加速其进展。在某些临床前模型中，ICB引起过度进化疾病（HPD）。虽然免疫排除在违反直觉上具有抵抗力，但在ICB表现出可比水平的肿瘤浸润CD8 + T细胞和IFNγ-基因签名后，HPD和完全反应（CR）的患者（CR）具有抗性。有趣的是，患有HPD但没有CR的患者表现出肿瘤FGF2和β-链氨宁信号的升高。在动物模型中，T细胞衍生的IFNγ促进了肿瘤FGF2信号传导，从而抑制了PKM2活性并降低NAD +，从而导致SIRT1介导的β-蛋白酶脱乙酰基化的降低，并增强了β-蛋白酶乙酰化的乙酰化乙酰化，从而降低了tumormation的tumorgogment tumorgogment tumoggrogmproggomproggramenty。靶向IFNγ-PKM2-β -catenin轴可防止临床前模型中的HPD。因此，通过IFNγ-PKM2-β-catenin cascade的核心免疫原性，代谢和致癌途径的串扰是ICB相关的HPD的基础。
神经免疫相互作用和免疫肿瘤学
神经系统是肿瘤微环境的重要组成部分，驱动肿瘤发生和肿瘤进展。肿瘤微环境中的神经元提示（例如，神经递质和神经肽）会导致免疫细胞的表型变化，例如增加衰竭和抑制效应细胞，从而促进免疫逃避和癌症的进展。在本评论中讨论了两种通过肿瘤相关神经的免疫调节：通过神经元刺激（即通过神经传递）调节和检查点介导的神经元免疫调节。后者通过在肿瘤内神经和神经胶质细胞的膜上的免疫检查点的表达发生。在这里，我们总结了有关肿瘤环境中神经免疫回路的新发现，同时强调了新的和负担得起的抗癌治疗方法的潜在靶标。
地图集文档神经肿瘤学进步
抽象背景。胶质母细胞瘤（GBM）患者的预后令人沮丧，并且需要新的治疗选择。本研究旨在确定GBM中的新治疗靶标。方法。从基因表达综合和癌症基因组地图集中收集了患者衍生的GBM（n = 1279）和正常脑组织（n = 46）样品的mRNA表达数据。功能基因组mRNA分析用于捕获基因组改变对基因表达水平的下游影响。接下来，进行了GBM和正常脑组织之间的类综合。基于（1）已知的与抗塑性药物的相互作用，（2）人类当前的药物发育状态以及（3）与已知参与GBM有关的生物学途径的关联，将GBM中显着上调的基因显着上调。抗塑性剂对优先靶标的抗肿瘤剂在体外和体内验证。结果。与正常脑组织相比，我们发现了712个GBM中的712个基因，其中27个与抗肿瘤剂具有已知相互作用。在包括EGFR和VEGFA在内的27个基因中有17个已在疗效有限的GBM中进行了临床评估。对于其余10个基因，RRM2，MAPK9（JNK2，SAPK1A）和XIAP在GBM开发中起作用。我们证明了MAPK9抑制剂RGB-286638在多个GBM细胞培养模型中的生存力丧失。尽管在体内未观察到总体生存益处，但有迹象表明RGB-286638可能会延迟肿瘤的生长。结论。MAPK9抑制剂RGB-286638显示出有希望的体外结果。此外，体内靶向促进研究和与这种化合物的组合疗法需要进一步探索。
DNA修复神经肿瘤学
抽象背景。嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法已被证明是针对血液恶性肿瘤的成功。然而，由于缺乏合适的靶抗原的各种原因，利用汽车T细胞治疗实体瘤更具挑战性。在这里，我们将跨膜蛋白CD317鉴定为针对胶质母细胞瘤的新型靶抗原，胶质母细胞瘤是最具侵略性的实体瘤之一。方法。CD317靶向的汽车T细胞是通过慢跑病毒转导的人T细胞产生的。在细胞裂解测定中，评估了在体外评估CD317-CAR T细胞对各种神经胶质瘤细胞的抗神经胶质瘤活性。随后，我们确定了CD317-CAR T细胞在临床相关的小鼠胶质瘤模型中控制体内肿瘤生长的功效。结果。我们生成了CD317特异性的CAR T细胞，并证明了针对多个神经胶质瘤细胞系的抗肿瘤活性以及在体外CD317表达水平变化的原发性患者衍生细胞。CRISPR/ CAS9介导的CD317保护神经胶质瘤细胞免受CAR T细胞裂解的敲除，证明了该方法的靶标特异性。通过RNA干扰减少了工程T细胞的囊化，CD317在T细胞中表达沉默，并进一步改善了其效应函数。 使用原位神经胶质瘤小鼠模型，我们证明了CD317型T细胞的抗原特异性抗肿瘤活性，从而导致了延长的存活和治愈CAR T细胞处理的动物的结合。 结论。通过RNA干扰减少了工程T细胞的囊化，CD317在T细胞中表达沉默，并进一步改善了其效应函数。使用原位神经胶质瘤小鼠模型，我们证明了CD317型T细胞的抗原特异性抗肿瘤活性，从而导致了延长的存活和治愈CAR T细胞处理的动物的结合。结论。这些数据揭示了针对胶质母细胞瘤的CD317-CAR T细胞疗法的有前途的作用，该疗法进一步评估将这种免疫治疗策略转化为临床神经肿瘤学。