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前进的癌症治疗：体内提供治疗的小型非编码RNA
近年来，小型非编码RNA（NCRNA）已成为癌症治疗领域的新参与者。其独特的能力直接调节遗传网络并靶向癌症将其定位为对现有小分子药物的有价值的补充。同时，基于NCRNA的小型治疗剂的进步重新点燃了对体内递送策略的效率。在这篇综述中，我们概述了基于NCRNA的小型癌症治疗领域中最新的临床和临床前研究。此外，我们阐明了将这些有希望的疗法成功地转化为临床实践所面临的关键挑战，并特别着眼于递送方法，旨在刺激创新方法来解决癌症治疗的这一基础方面。
出版社的文章 - UCL发现 - 伦敦大学学院
生物材料研究所，材料科学与工程系，埃尔兰根 - 纳伦堡大学，Cauersstrasse，Cauerstrasse 6，91058 Erlangen，德国B骨科和肌肉骨骼学院，伦敦大学伦敦大学伦敦大学伦敦大学伦敦大学伦敦大学，皇家国家矫正医院，Stanmore Ha7 4LP BS1 3NY，英国D骨科和创伤外科系，Musculoskeleoskeleoskeleoskeletal University Center Munich（MUM），LMU大学医院，LMU慕尼黑LMU慕尼黑81377，慕尼黑，慕尼黑，E ENCEGENES及相关基因的州主要实验室，相关基因及相关基因，生物培训学院，Shangai Jiao，Shanghai Jiao，Shanghai Jiao，Shanghai Jiao，Shanghai Jiao，Shanghai Jiao，Shanghai Jiao，Shanghai Jiao
喹啉衍生物作为抗...的概述
癌症是由单个细胞发展而来的，该细胞中控制生长和增殖的正常机制发生了改变。已知某些物质具有致癌风险，包括化学物质、环境因素和病毒。过度暴露在阳光下等环境因素会导致皮肤癌，而吸烟被广泛认为是导致肺癌的一个原因。病毒，包括人乳头瘤病毒 (HPV)、爱泼斯坦-巴尔病毒和乙型肝炎病毒，分别与宫颈癌、淋巴瘤和肝癌有关（Chisholm-Burns et al ., 2013）。参与致癌作用的主要基因有两类（致癌基因），即 Ras 基因和肿瘤抑制基因（抗癌基因），即 p53。如果它们发生突变，就会破坏正常的细胞功能，细胞就会癌变（Patrick, 2005）。
对RAS抑制剂和癌症免疫疗法的事实和希望Jesse Boumelha，Miriam Molina-Arcas和Julian Downward
摘要◥尽管过去十年在免疫疗法的开发中取得了长足的进步，从而使免疫系统反对肿瘤，但在阻断癌症生长的致癌驱动因素的药物方面也取得了重大进展。但是，将免疫性与靶向致癌驱动器途径的药物结合在一起的进展很少。人类癌症中一些最重要的癌基质编码了RAS家族蛋白，尽管这些蛋白质被证明对靶标有挑战。最近已批准抑制KRAS：G12C的特定突变体形式的药物。这些已改善了具有这种突变的肺癌患者的治疗，但是初始反应后获得的耐药性耐药性的发展限制了对整体生存的影响。由于免疫抑制
染色体外DNA（ecDNA）：肿瘤异质性、基因组重塑和耐药性的起源。
癌细胞基因组含有正常细胞中没有的环状染色体外 DNA (ecDNA) 元素。临床样本分析表明，它们在大多数癌症中很常见，它们的存在预示着不良预后。它们通常含有高表达的增强子和驱动致癌基因。环状 ecDNA 拓扑结构导致染色质开放构象并产生新的基因调控相互作用，包括与远端增强子的相互作用。着丝粒的缺失导致细胞分裂过程中 ecDNA 随机分布，并且编码在其上的基因以非孟德尔方式传播。ecDNA 可以整合到染色体 DNA 中和退出。特定 ecDNA 的数量会随着治疗而改变。这种重塑癌症基因组的动态能力挑战了长期存在的基本原理，为肿瘤异质性、癌症基因组重塑和耐药性提供了新的见解。
麦吉尔大学生物安全手册
• 微生物，如病毒、真菌、寄生虫、朊病毒和细菌及其有毒代谢物 • 动物血液和体液 • 未固定和固定组织和诊断样本 • 细胞系和其他组织培养物 • 核酸，如源自病原微生物、人类致癌基因或转化细胞系的 DNA • 转基因生物 • 人畜共患病原体 当使用这些材料对人类、动物或环境构成潜在风险时，就会存在生物危害。接触生物危害材料可能通过穿刺伤或通过呼吸道、消化系统、皮肤和粘膜吸收而发生：在处理微生物、动物、细胞培养物和组织或诊断样本时可能会发生此类接触。不确定某种材料是否具有生物危害性的研究人员应咨询生物安全官 (BSO)，邮箱地址为 ehs@mcill.ca。
HDAC 和 HDAC 抑制剂在癌症发展和治疗中的作用
在过去的几十年中，人们已经清楚地认识到表观遗传异常可能是癌症的标志之一。例如，组蛋白的翻译后修饰可能通过调节基因转录、染色质重塑和核结构在癌症的发展和进展中发挥关键作用。组蛋白乙酰化是一种研究充分的翻译后组蛋白修饰，受组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 和组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 的相反活性控制。通过去除乙酰基，HDAC 可逆转染色质乙酰化并改变致癌基因和肿瘤抑制基因的转录。此外，HDAC 可去乙酰化多种非组蛋白细胞底物，这些底物控制着包括癌症发生和进展在内的多种生物过程。本综述将讨论 HDAC 在癌症中的作用以及 HDAC 抑制剂 (HDACi) 作为癌症治疗的新兴药物的治疗潜力。
人脑功能性子...
这项研究的目的是检查和比较内糖瘤细胞穿透性肽（CPP）EB1和PEG 2000的阳离子脂质体的效率。 （2х3）和辅助脂质1,2-二烯酰基-SN-甘油-3-磷酸乙醇胺（DOPE）用于抗BCR-ABL siRNA递送到K562人CML细胞系中。我们表明EB1和2х3-DOPE-DEPE-PEG 2000（0.62％mol。）脂质体通过内吞机制有效地将siRNA传递到K562细胞中，并且使用脂质体会导致对靶基因（BCR-ABL）和癌细胞增殖的表达更有效地抑制。综上所述，这些发现表明，PEG装饰的阳离子脂质体介导的siRNA递送可以有效地抑制某些肿瘤基因，并且代表了一种有希望的新型CML疗法。
