XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemOncogenes
新型萘连接吡唑啉-噻唑杂化物作为突出的抗肺癌和抗乳腺癌抑制剂
1.简介肺癌是世界上最常见且最致命的癌症之一，临床上一般分为小细胞肺癌（SCLC）和非小细胞肺癌（NSCLC）两种类型。NSCLC 通常诊断时已是晚期，大多数患者无法通过手术切除。化疗和放疗是 NSCLC 的其他治疗策略，但其效果相对不足。此外，化疗降低了患者的生活质量，导致意外死亡和生存率低。因此，已经开发出新的治疗选择，例如使用先进的细胞和分子方法的靶向治疗。该疗法针对在基因表达、细胞凋亡和细胞周期中起关键作用的特定致癌基因和信号通路。近年来，特异性酪氨酸激酶 (TK) 抑制剂的开发以及在分子水平上对这些药物的检验已导致 NSCLC 治疗发生根本性变化 [1–4]。
研究助理
向：邮政持有人报告将向拉米·阿基兰教授（小组负责人）工作概述：成功的申请人将根据阿基兰教授的监督在癌症研究的分子基础上进行科学研究。Rami Aqeilan教授是CCRI的科学主任。他的研究兴趣主要在于揭示跨越常见脆弱部位（CFS）在人类疾病中的基因产物的作用。一个特别的兴趣是绘制癌细胞的破裂，阐明了CFSS基因产物在驱动致癌作用中的作用，解剖了各种癌基因在诱导复制应激中的作用，并将这些发现转化为治疗癌症的可能治疗策略。Aqeilan教授及其团队正处于癌症研究的最前沿。Aqeilan教授的CCRI团队将按照单个项目的要求进行密切互动，举行联合科学会议，并与其他研究团队进行相互研究的位置。关键职责：
临床发展计划
成纤维细胞生长因子（FGF）受体3（FGFR3）是跨膜受体高度保守的FGFR家族的成员。9-11有四个FGF受体FGFR1-4，每个FGFR1-4由细胞外配体结合结构域，跨膜结构域和一个细胞内酪氨酸激酶结构域组成。10,11受体二聚化在细胞外结构域与FGF配体系列的高亲和力成员结合后，导致细胞内结构域和磷脂酶Cγ，PI3K-AKT，RAS-MAPK-ERK，RAS-MAPK-ERK和STAT PARHWOWEN PATHERACH ENTERATION，在几种过程中扮演重要角色和发展的角色，导致磷酸化。9,11,12 FGFR3畸变作用在肿瘤类型的肿瘤中起作用，已在15％至20％的晚期尿路上皮膀胱癌中被鉴定出来，约15％的子宫癌（子宫癌）在其他固体肿瘤恶性肿瘤中的子宫内膜癌的约5％，较少的频率（<5％）。10,11,13,14激活的FGFR3改变是多种多样的，包括点突变，融合，扩增和过表达。9-12 FGFR3的失调促进了肿瘤生成和肿瘤细胞的增殖，迁移和存活。9-12,15
欢迎！本科生入学指导 2020 年 8 月 31 日
• ANAT 321 人脑回路（3 学分） • ANAT 322 神经内分泌学（3 学分） • ANAT 365 细胞运输（3 学分） • ANAT 381 实验胚胎学（3 学分） • ANAT 458 膜与细胞信号传导（3 学分）* • BIEN 510 医学科学中的纳米粒子（3 学分） • BIOC 312 大分子生物化学（3 学分） • BIOC 450 蛋白质结构与功能（3 学分） • BIOC 470 疾病中的脂质和脂蛋白（3 学分）** • BIOC 454 核酸（3 学分） • BIOC 458 膜与细胞信号传导（3 学分）* • BIOL 300 基因分子生物学（3 学分） • BIOL 303 发育生物学(3 个学分) • BIOL 306 行为的神经基础 (3 个学分) • BIOL 314 致癌基因的分子生物学 (3 个学分) • BIOL 370 人类遗传学应用 (3 个学分) • BIOT 505 生物技术选题 (3 个学分) • CHEM 302 有机化学入门 3 (3 个学分) • CHEM 334 先进材料 (3 个学分) • CHEM 462 绿色化学 (3 个学分)
脱氧胞苷（5 Aza CDR或Decitabine）在外部...
表观遗传学的变化，例如组蛋白脱乙酰化和DNA甲基化来调节基因表达。实际上，表观遗传变化容易发生变化，并且是出色的候选者，以解释某些因素如何增加肿瘤发生和癌症诱导的风险。然而，通过对关键调节剂（例如肿瘤抑制基因（TSG））的转录沉默，DNA甲基化在癌症中起着重要作用。基本上，肿瘤发生是由两个不同基因组的变化指导的：抑制细胞生长和促进该过程的细胞基因的TSG。同时，染色质修饰（例如DNA甲基化）会影响局部染色质结构，而没有任何DNA序列变化。肿瘤发生的主要步骤是通过位于启动子区域的CpG岛的过度甲基化来失活基因。在哺乳动物中，DNA甲基化发生在胞嘧啶的C5位置，主要是在CpG二核苷酸内（Grønbaek等，2007）。特定的酶，例如DNA甲基转移酶（DNMT）在DNA甲基化中起主要作用，并导致TSG的表达降低，导致癌症
有针对性的治疗和免疫疗法的发展 - 未接下来的非小细胞肺癌管理将在未来十年发生变化：叙事评论
肺癌是全球癌症死亡的主要原因，每年夺去180万生命（1）。约85％的肺癌是非小细胞肺癌（NSCLC）。肺癌患者的预后惨淡，因为其中超过一半的转移性疾病出现，并且在患有早期疾病的患者中复发很常见（2）。常规的细胞毒性化疗仅可为NSCLC患者提供适度的生存改善（3）。鉴定了可行的驱动器癌基因（例如EGFR和ALK）以及PD-L1等免疫检查点，导致了个性化癌症护理的发展。在过去十年中，靶向治疗和免疫疗法的重大进展改变了NSCLC患者的治疗范例和生存结果。与接受常规化学疗法的患者相比，接受基因型定向治疗的患者获得了更快但耐用的肿瘤反应，通常较少的相关毒性。尽管如此，治疗性抗性仍然是一个多年生挑战，许多研究都致力于这一领域。
CRISPR/Cas：从肿瘤基因编辑到基于 T 细胞的癌症免疫治疗
成簇的规律间隔短回文重复序列系统由于其高准确性、高效率和强特异性而比其他基于核酸酶的基因组编辑工具具有显著优势。鉴于癌症是由过度积累的突变导致致癌基因激活和肿瘤抑制基因失活引起的，CRISPR/Cas9 系统是肿瘤基因组编辑和治疗的首选疗法。在定义其优越用途时，我们回顾了 CRISPR 基因组编辑工具在发现、分类和优先考虑后续干预目标以及克服癌症治疗的不同障碍（如表观遗传改变和耐药性）方面的新应用。此外，我们还回顾了 CRISPR 系统在癌症免疫治疗领域促成的突破，例如识别免疫系统与肿瘤的相互作用、产生通用嵌合抗原受体 T 细胞、抑制免疫检查点抑制剂和溶瘤病毒疗法。还讨论了现有的挑战和局限性以及基于 CRISPR 的系统前景。
了解遗传学在肿瘤和癌症生物学中的作用
几十年来，遗传学与癌症之间的相互作用一直是研究的焦点，从而对驱动肿瘤发生的分子机制有了深刻的理解。在这篇全面的评论文章中，我们探讨了癌症的遗传基础，涵盖了导致致癌转化的各种改变。从致癌基因到肿瘤抑制基因，从点突变到染色体重排，我们深入研究了癌症的分子特征及其对诊断、治疗和预防的影响。利用基因组技术的最新进展，我们讨论了下一代测序、单细胞测序和计算建模在解开癌症遗传学复杂性方面的作用。此外，我们研究了癌症遗传易感性的临床意义，强调了基因检测和咨询在癌症风险评估和管理中的重要性。通过探索肿瘤异质性、克隆进化和治疗耐药性，我们强调了精准肿瘤学的挑战和机遇。最后，我们讨论了癌症遗传学研究的未来方向，包括精准预防策略和伦理考虑。
揭示相互作用：在胰腺胚胎发生的背景下探索胰腺癌的信号通路
由于诊断延迟和肿瘤生物学侵袭性，胰腺癌仍然是一种致命疾病。据报道，致癌基因和风险因素会影响胰腺胚胎发生中的信号通路，从而导致胰腺癌的发生。尽管使用啮齿动物模型的研究已经获得了有见地的信息，但是人类胰腺组织的稀缺使得人们很难理解人类胰腺的发育方式。IPF1/PDX1、HLXB9、PBX1、MEIS、Islet-1 等转录因子和 Hedgehog、TGF-β 和 Notch 等信号通路正在指导胰腺器官发生。上述通路中的任何紊乱都可能导致胰腺癌。TP53：和 CDKN2A 是肿瘤抑制基因，TP53 突变和 CDKN2A 体细胞缺失是胰腺癌的驱动因素。本综述阐明了胰腺癌所涉及的复杂信号机制、胰腺发育中的相同信号通路、当前针对信号分子的治疗方法以及危险因素在促进胰腺癌中的作用机制。
miRNA作为多发性骨髓瘤疗法的潜在靶标...
摘要：多发性骨髓瘤（MM）是第二常见的血液系统恶性肿瘤。由于引入了新的疗法，尽管进展取得了巨大的治疗进展，但MM仍然是一种无法治愈的疾病。广泛的研究目前正在寻找新的选择。microRNA（miRNA）是小的非编码RNA分子，在转录后水平调节基因表达。mm中miRNA的异常表达是常见的。根据其在MM发育中的作用，miRNA被报道为肿瘤基因和肿瘤抑制剂。证明，使用miRNA模拟物或Antagomirs进行特定的miRNA改变可以使微环境和MM细胞中的基因调节网络和信号通路正常化。这些特性使miRNA在抗肌瘤治疗中具有吸引力的靶标。但是，只有少数基于miRNA的药物已进入临床试验。在这篇综述中，我们讨论了miRNA在MM发病机理，其当前状态在临床前/临床试验中的作用以及miRNA理论上可以在MM治疗中实现治疗益处的机制。