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产前接触丙戊酸会引起胚胎大鼠脑嘌呤受体表达和活性的改变
嘌呤能信号传导参与控制与大脑发育有关的几个过程，例如神经发生和神经胶质生成、神经元前体的迁移和分化、突触形成和突触消除，以实现完全连接和高效的成熟大脑。因此，任何由特定腺苷和嘌呤能受体亚型（P1、P2X 或 P2Y）刺激介导的嘌呤依赖性信号传导失调都可能导致功能缺陷和神经精神疾病的发展，包括自闭症谱系障碍 (ASD)。在本研究中，我们在 ASD 动物模型中研究了大鼠大脑发育过程中所选嘌呤能受体的表达和活性变化。怀孕母鼠在胚胎第 12.5 天（ED）神经管闭合时接受腹膜内注射丙戊酸 (VPA；450 mg/kg 体重)。随后，分析了在 ED19（大脑发育的重要产前阶段）特定嘌呤受体亚型的表达和活性变化。我们的研究结果表明，产前 VPA 暴露会导致参与调节祖细胞增殖和神经生长的腺苷受体 A1、A2b 和 A3 的水平和活性显著增加，以及嘌呤能 P2X2/P2X3 受体上调，这反过来可能导致出生后的神经解剖异常和突触功能障碍。相反，P2Y1 和 P2X7 受体的显著下调，以及它们在胚胎 VPA 大脑中的活性降低，可能表明神经元前体迁移和分化、树突和轴突形成以及谷氨酸/GABA 失衡的过程受到干扰，从而改变神经元的兴奋性。总之，产前 VPA 暴露引起的嘌呤能信号缺陷可能对胚胎发育期间的大脑发育以及出生后的智力和行为功能产生深远影响。这些观察结果可为未来实施 ASD 的潜在治疗策略提供线索。
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过去几年中，量子信息论的最新发展强烈推动了复杂量子现象的表征。在这样的框架中，一个关键概念就是纠缠。纠缠除了被认为是量子计算和通信任务的基本资源 [1] 之外，还被用来更好地表征不同多体量子系统在相关哈密顿量的某些特征参数发生变化时的临界行为；后一种现象被称为量子相变 (QPT) [2]。事实上，人们还没有完全深入理解 QPT 的普遍性质。在这种情况下使用纠缠的特殊之处在于，作为量子关联的单一直接测度，它应该允许对 QPT 进行统一处理；至少，每当发生的 QPT 归因于系统的量子性质时，这总是在 T 0 时，因为不存在热涨落。 [3] 中首次描述了自旋 1=2 链中单自旋或双自旋纠缠与 QPT 之间的关系，其中注意到并发度的导数在 QPT 的对应性上表现出发散，并具有适当的标度指数。随后在 [4] 中研究了 L 自旋块的纠缠及其在表现出临界行为的自旋模型中的标度行为。最近在 [5] 中解决了通过纠缠来表征费米子系统基态相图的问题，其中展示了如何通过研究单点纠缠来重现已知（数值）相图的相关特征。虽然这是一个有希望的起点，但仍需澄清哪些量子关联导致了 QPT 的发生：是两点还是共享点（多部分），是短程还是长程。事实上，要回答上述问题，需要对任何两个子系统之间的纠缠进行详尽的研究。如果子系统只有 2 个自由度，则共生性可以正确量化量子关联 [6]。一个概括