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全球电子制造供应链 IPC 当前情绪 2024 年 12 月 - 只读
连续第四个月上涨，表明持续萎缩。在四个需求分项中，只有积压订单指数上涨，但也处于萎缩区域。新订单指数连续第四个月处于萎缩区域。出货指数和产能利用率指数均保持正值，但较上月有所下降。> 成本压力挑战运营
药物遗传学面板测试（仅适用于俄亥俄州）
服务药物遗传学的描述（也称为药物基因组学）研究基因的变异如何影响个人对某些药物的反应方式。基因上的差异可以解释某些人从特定药物中受益而其他人可能却没有受益的原因。这些差异也会影响某些人患有药物的副作用，而其他人则没有（Medlineplus，2023）。一项药物遗传学测试旨在根据其在特定临床环境中预测治疗反应的能力来指导治疗策略，临床评估和决策。针对测试以评估个人对特定药物的反应时，通常只分析一个基因。对于华法林（也称为香豆素），测试了两个至三个基因。但是，实验室已经开发了多基因面板，包括五个或更多基因，以主动评估个人对许多药物的可能反应。此策略旨在解决多基因面板测试。临床证据可以通过遗传变异（Tansey等，2013）来解释，重大抑郁症（MDD）的治疗反应方差高达42％的临床证据，这导致了药物遗传学（PGX）测试的发展，以告知某些精神药物的使用。当前，多个组合PGX测试（面板）可商购；但是，现有的已发表证据不支持使用组合PGX工具来进行精神病学适应症。在2024年，Baum等人。只有一项试验审查了作为主要结果的不利影响。还采用完全盲目的设计，并着重于有效的，循证的工具的设计，这些工具既评估不良药物效应的可能性又需要疗效。发布了对APA研究工作组2018年的报告的最新报告，该报告在用于抑郁症患者的治疗选择中使用药物基因组学（PGX）测试的新型治疗方法。工作组审查了自先前报告以来新发布的证据（11例临床试验和五个荟萃分析），所有这些都侧重于速度和/或对治疗反应的效率的主要结果。只有三个试验（使用三个不同的PGX检验）表现出有效性，对主要结果指标具有统计学意义。两项表明功效的研究是小的单盲试验，一项是开放标签。所有检查的研究都有重大局限性，例如缺乏完全盲目的局限性。工作组得出的结论是，最近已发布的数据不支持当前市场上销售的多基因面板的使用来指导MDD的疗法选择。他们建议使用完全盲目的研究进一步研究，包括评估当前市场上销售的药物基因组学测试中未包含的有希望的变体。研究还建议针对药物基因组学测试的其他目的，例如评估不良药物影响的可能性。Saadullah Khani等。（2024）发表了一项系统评价，评估了PGX测试对接受抗精神病药物治疗的个体的影响。分析中总共包括13项研究。（2024）。作者确定，尽管现有证据没有差异或临床结果，而PGX引导的处方却没有差异或临床结果，但所确定的研究却有方法论上的局限性。几项研究并未盲目或随机分析，所有研究的参与者少于300名。审阅者表明，也低估了诸如选择偏见之类的混杂因素。有了这些局限性，研究人员建议谨慎解释结果。需要高质量的研究来评估PGX测试对心理健康状况的特定益处。从预临界药物基因组学测试中针对预防药物反应（PROPARE）研究的研究结果（Skokou等人）。准备是对PGX引导处理的临床实用性的多中心，开放标签的前瞻性研究，该研究采用了12种基因PGX面板，并研究了不良药物反应（ADRS）的发生。在本出版物中，描述了专门针对患有精神分裂症，MDD或躁郁症的1076名患者的结果。这项研究的主要目的是评估PGX引导疗法对受上述精神病患者影响的个体不良药物反应发生率的影响。尽管将每个样品用于12个基因的基因分型，但仅将CYP2C19和/或CYP2D6视为该分析的一部分，因为这是与精神病药物代谢有关的两种药物基因。在对照组中报告了9例死亡，而PGX引导的手臂中只有1人死亡。研究人员发现，与对照组相比，研究的PGX引导臂中具有可操作表型的个体（n = 25）显示出34.1％的不良药物反应（n = 36）。此外，PGX引导的手臂的住院治疗少了41.2％（n = 124个个体在PGX引导的手臂中至少有4种精神药物，而在对照组中n = 143）。作者确定PGX引导的治疗可能对具有精神病诊断的人有帮助。然而，这项研究中具有可行基因型的个体的比例很小（约25％），这影响了统计显着性。这项研究仅着眼于出现不良药物反应。未评估药物疗效。因此，额外的研究重点是药物疗效以及
gamifant®（emapalumab-lzsg）（仅适用于俄亥俄州）
诊断代码描述D76.1胞藻淋巴结型胞毒性背景余毛瘤是一种与干扰素伽马（IFNγ）结合并中和它的单克隆抗体。非临床数据表明，通过超级分泌，IFNγ参与了HLH。emapalumab降低了CXCL9的血浆浓度，这是IFNγ诱导的趋化因子。临床证据在研究NI -0501-04，第2-3期，多中心，单臂临床试验中评估了Emapalumab在HLH治疗中的疗效。该研究旨在研究Emapalumab的药代动力学，疗效和安全性在疑似或确认的原发性HLH的儿科患者中，他们天真地治疗或对标准HLH疗法没有反应或对标准HLH疗法的反应或不耐受。在研究中，根据患者病情和造血干细胞移植的患者病情和供体的可用性，对患者进行了长达8周的治疗，但不少于4周。最初，emapalumab每三天给1 mg/kg剂量，直到第15天，此后每周两次给药。允许剂量增加，最多10 mg/kg/day，也对患者进行了地塞米松。主要疗效终点是在治疗结束时的总体响应，定义为使用协议指定标准实现完整或部分响应或HLH改进。二级功效终点包括对HLH疾病的持续控制的度量，以便患者可以接受造血干细胞移植以及生存。总体而言，64.7％的研究患者在治疗结束时具有总体反应。总体而言，有88.2％的患者对Emapalumab治疗做出反应，疾病控制在开始后不久进行疾病治疗，中位时间为8天。总体而言，有65％的患者接受了造血干细胞移植，植入率为86.4％。造血干细胞移植事件的无事件生存期为81.8％。3，5研究NI-0501-05是一项多中心后续研究，旨在收集通过NI-0501-04接受emapalumab的患者的安全性和结果数据，并富有同情的使用程序。患者1年。在修复阶段的NI-0501-04/05研究中，最常见的不良事件包括细菌，真菌和病毒感染（56％）（56％）和加重状态加重（50.0％）（50.0％）（包括HLH重新激活，耀斑，火炬，恶化）。其他常见的AE在预科期间包括高血压（41.2％），与输注相关的反应（27％）和发育不全（24％）。此外，NI-0501-04/-05研究中有56％的患者报告了预处理期间的感染。在调节后期，最常见的不良事件是上毒（52.2％）和高血压（43.5％），以及常见的造血干细胞移植并发症。截至2017年7月20日，通过富有同情心的使用计划接受药物的51例患者中有20名和NI-0501-04/05研究发生了致命的不良事件。据报道，致命的不良事件与HLH的并发症一致，而不是与用手al的治疗有关。关于严重的不良事件，在调查期间报告的最常见事件是加重HLH（18.9％）和呼吸衰竭（9.4％）。造血干细胞移植后常见的严重不良事件包括加重和植入失败（每个11.1％）和肠道上的急性GVHD，肠道急性GVHD，生育综合征，克雷伯氏菌败血症和化粪池休克（每人7.4％）。导致治疗提取的不良事件包括传播
简化了年度PHA计划（仅HCV PHAS）
（1）高性能PHA-拥有或管理超过550个组合的公共住房单元和住房选择优惠券的PHA，并在最新的公共住房评估系统（PHAS）和第八节管理评估计划（SEMAP）评估（如果只管理公共住房（如果只管理公共住房）进行公共住房评估，则被指定为高性能的公共住房评估系统（PHAS）和第8节管理评估计划（SEMAP）。（2）小PHA-未被指定为PHA或SEMAP陷入困境的PHA，拥有或管理少于250个公共住房单元和任何数量的代金券，总合并单位超过550。（3）住房选择代金券（HCV）仅PHA-管理超过550 HCV的PHA，在其最新的SEMAP评估中没有被指定为困扰，并且不拥有或管理公共住房。（4）标准PHA-拥有或管理250个或更多公共住房单元的PHA以及总合并单元超过550的任何数量的代金券，并且在最近的PHAS或SEMAP评估中被指定为标准表演者。（5）陷入困境的PHA -PHA达到总体PHA或SEMAP得分不到60％。（6）合格的PHA -PHA，具有550或更少的公共住房单元和/或住房选择优惠券，并不是PHAS或SEMAP陷入困境。
抗鼠CD44兔重组抗体，仅PBS
背景信息CD44是一种I型跨膜糖蛋白，该糖蛋白在胚胎干细胞上表达，并在其他细胞类型的各种水平上表达，包括结缔组织和骨髓。CD44表达在癌细胞的亚群中也被上调，并被公认为是癌症干细胞的分子标记（PMID：29747682）。它是一种细胞表面受体，通过其对透明质酸（HA）的亲和力以及可能通过其对其他配体的亲和力（PMID：10694938）介导细胞细胞和细胞矩阵相互作用。与HA的粘附在细胞迁移，肿瘤生长和进展中起重要作用。 CD44还参与淋巴细胞的激活，再循环和归巢，以及造血。与HA的粘附在细胞迁移，肿瘤生长和进展中起重要作用。CD44还参与淋巴细胞的激活，再循环和归巢，以及造血。
抗鼠CD44兔重组抗体，仅PBS
背景信息CD44是一种I型跨膜糖蛋白，该糖蛋白在胚胎干细胞上表达，并在其他细胞类型的各种水平上表达，包括结缔组织和骨髓。CD44表达在癌细胞的亚群中也被上调，并被公认为是癌症干细胞的分子标记（PMID：29747682）。它是一种细胞表面受体，通过其对透明质酸（HA）的亲和力以及可能通过其对其他配体的亲和力（PMID：10694938）介导细胞细胞和细胞矩阵相互作用。与HA的粘附在细胞迁移，肿瘤生长和进展中起重要作用。 CD44还参与淋巴细胞的激活，再循环和归巢，以及造血。与HA的粘附在细胞迁移，肿瘤生长和进展中起重要作用。CD44还参与淋巴细胞的激活，再循环和归巢，以及造血。
可控制的全原子生成蛋白质序列和结构仅限序列输入
我们提出了格子（p Rotein la tent i doffusion），这是一种通过在预先训练的序列序列序列序列的序列序列的压缩潜在空间上学习扩散，用于蛋白质结构域的发电范围和蛋白质结构域的序列。由于在生成模型训练期间仅需要序列训练数据，因此与其他序列结构生成模型相比，我们将可用的训练数据集增加了10 2×至10 4×。此外，这扩大了可控制生成的注释，我们证明了功能和生物体的组成条件，包括2219个基因本体论功能的丰富词汇。样品表现出跨模式的一致性，同时具有条件弗雷切特（Fréchet）的距离（FID）测量的所需特性。格子范式避免了结构数据库的强烈先验和大规模失衡，可以轻松地使用数据和计算来缩放，并可以控制全原子蛋白质结构和序列。
量子动力学仅发生在纸面上：QBism 的……
QBism 早已认识到量子态、POVM 元素、Kraus 算子，甚至幺正运算都是一脉相承的：它们表达了代理信念系统的各个方面，这些方面涉及她可能对外部世界采取的行动的后果（对她而言）。这种行动-后果对通常被称为“量子测量”。当将量子理论的微积分引入到这种测量概念时，它被视为贝叶斯决策理论的经验主义补充。这种激进的方法使 QBism 能够消除困扰其他量子力学解释的概念问题。然而，有一个问题仍然难以解决：如果 QBist 不相信存在一个随时间演变的本体（独立于代理）动态变量，那么在没有进行测量的情况下，为什么会对她的量子态分配有任何限制？她为什么要引入幺正或开放系统量子动力学？在这里，我们提出了一个基于范弗拉森反射原理的表示定理来回答这些问题。简而言之，代理对量子动力学的分配代表了她相信她正在考虑的测量行为不会改变她未来赌博的当前赔率。这种方法的必然结果是，人们可以理解“开放系统动力学”，而无需引入“具有测量记录的环境”，这在量子测量的退相干解释中很常见。相反，QBism 的理解更根本地依赖于代理对感兴趣的系统（而不是系统加环境）的信念以及她对她可能在该系统上执行的测量的判断。更广泛地说，这个结果证实了 QBism 的论点，即测量本身是量子理论的核心概念，因此是任何未来 QBist 本体论都必须依赖的框架。
从仅序列训练数据中生成全原子蛋白结构
蛋白质设计的生成模型对其潜在的科学影响引起了人们的兴趣。但是，蛋白质功能是由许多模态介导的，同时产生多种方式仍然是一个挑战。我们提出了格子（p Rotein la tent i doffusion），这是一种多模式蛋白产生的方法，它从预测变量的潜在空间中学习和样品，从更丰富的数据模式（例如序列）映射到较少丰富的一种（例如，晶体结构）。具体来说，我们解决了全原子结构的生成设置，该设置需要产生3D结构和1D序列以定义侧链原子的位置。重要的是，格子只需要序列输入才能在训练过程中获得潜在表示，从而使序列数据库用于生成模型训练，并且与实验结构数据库相比，将数据分布增加了2至4个数量级。仅序列训练还允许访问更多的注释以进行调节。作为示范，我们对基因本体论的2,219个功能和生命之树的3,617种生物使用组成条件。尽管在训练过程中不使用结构输入，但生成的样品表现出强大的结构质量和一致性。功能条件的世代学习活跃位点的侧链残基身份和原子位置，以及跨膜蛋白的疏水模式，同时保持整体序列多样性。型号的权重和代码可在github.com/amyxlu/plaid上公开获得。
SLD5多克隆抗体，仅PBS
背景信息SLD5（DNA复制复合物杜松子蛋白SLD5）也被称为GINS4（GINS COMPCESPENS亚基4）。sld5是杜松子复合物的正确功能所必需的，杜松子络合物在DNA复制的启动中起着至关重要的作用，并且DNA复制叉的进展（PMID：17417653）。sld5与PSF1，PSF2和PSF3形成了杜松子循环，这对于在下真核生物中的DNA复制至关重要（PMID：24244394）。sld5是杜松子复合体的成员，对于真核生物中的DNA复制至关重要。据报道，SLD5参与了小鼠的早期胚胎发生，果蝇中的细胞周期进程和基因组完整性（PMID：27499248）。据报道，SLD5参与了小鼠的早期胚胎发生，果蝇中的细胞周期进程和基因组完整性（PMID：27499248）。