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最初发表于：Pauli, Chantal；De Boni, Lamberto；Pauwels, Jonathan E；Chen, Yanjiang；Planas-Paz, Lara；Shaw, Reid；Emerling, Brooke M；Gra
摘要 ◥ 在这个精准医疗时代，已经开发出许多针对常见肿瘤类型中高复发性突变的工作流程，让患有罕见疾病的患者几乎没有选择。在这里，我们实施了一种功能精准肿瘤学方法，利用全面的基因组分析与高通量药物筛选相结合，为患有粘液纤维肉瘤等罕见肿瘤类型的患者确定肿瘤特异性药物敏感性。从一位参加英格兰精准医学研究所 (EIPM) 项目的高级别粘液纤维肉瘤患者那里，我们建立了患者衍生的 3D 肉球和异种移植模型，用于功能测试。由于缺乏大量临床相似病例，因此对患者来源的细胞进行了高通量药物筛选，并与另外两种粘液纤维肉瘤系和一种良性成纤维细胞系进行了比较，以功能性地识别肿瘤特异性药物敏感性。
补充资料 - PGIF - Origin 全球小型公司基金
本基金将投资于全球范围内多元化公司的可转让股票及股票相关证券，这些证券的购买市值通常不超过50亿美元，或不超过MSCI ACWI小型股指数中最大公司的市值。这些证券主要为普通股及其他具有股票特征的证券，包括但不限于优先股、认股权证（仅在现有持股可发行认股权证的情况下持有，且合计通常不超过本基金净资产值的5%）和权利（由公司发行，允许持有人认购该公司发行的额外证券），以及此类证券的存托凭证（例如ADR和GDR）。所有这些证券均在招股说明书附录E所列的证券交易所或受监管市场交易。有时，在存在阻碍直接持有股票的当地限制的市场中，副投资经理可以代表本基金通过购买参与票据间接获取这些股票。任何投资于中国的投资均应通过香港上市的H股及其他可获得的存托凭证进行。本基金不会寻求通过使用上述任何工具以任何方式进行杠杆投资。
最初发表于：Jonsdottir, Sigridur；Fettelschoss, Victoria；Olomski, Florian；Talker, Stephanie C；Mirkovitch, Jelena；Rhiner, Tanya；Birkm
1 伯尔尼大学 Vetsuisse 学院 VPH 临床研究系临床免疫学组，Länggassstrasse 124, 3012 伯尔尼，瑞士；sigridur.jonsdottir@vetsuisse.unibe.ch (SJ)；jelena.mirkovitch@vetsuisse.unibe.ch (JM)；eliane.marti@vetsuisse.unibe.ch (EM) 2 苏黎世大学医院皮肤病学系，Wagistrasse 12, 8952 Schlieren，瑞士；victoria.fettelschoss@usz.ch (VF)；florian.olomski@usz.ch (FO)；tanya.rhiner@uzh.ch (TR)； franziskazabel@hotmail.com (FT) 3 苏黎世大学医学院，8091 苏黎世，瑞士 4 Evax AG，Hörnlistrass 3, 9542 Münchwilen，瑞士；katharina@evax.ch 5 病毒学和免疫学研究所，Länggassstrasse 122, 3012 伯尔尼，瑞士；stephanie.talker@vetsuisse.unibe.ch 6 伯尔尼大学兽医学院传染病和病理生物学系，Länggassstrasse 122, 3012 伯尔尼，瑞士 7 康奈尔大学兽医学院人口医学和诊断科学系，纽约州伊萨卡 14853-0001，美国； bw73@cornell.edu 8 RIA 免疫学，伯尔尼大学医院，3012 伯尔尼，瑞士；Martin.Bachmann@insel.ch 9 詹纳研究所，纽菲尔德医学系，亨利·威尔科克分子生理学大楼，牛津大学，OX1 2JD 牛津，英国 10 苏黎世大学医院皮肤病学系，Gloriastrasse 31，8091 苏黎世，瑞士；Thomas.kuendig@usz.ch * 通信地址：antonia.gabriel@usz.ch
文章类型：原创研究 如何引用本文：Taghizad Gh、Panahian H、Ghodrati H. (2025)。财务困境预测的估计
目标：本研究旨在提出一种基于偏最小二乘法 (PLS) 和支持向量机 (SVM) 的混合模型来预测企业财务困境，并提高预测过程的准确性和稳定性。方法：本研究使用了两年内 120 家公司的数据集，其中包括 56 家破产公司和 64 家非破产公司。首先，分析财务数据，并使用偏最小二乘法 (PLS) 提取关键特征。然后采用支持向量机 (SVM) 算法，利用网格搜索技术和 5 倍交叉验证来优化模型参数。将所提模型的性能与逻辑回归和人工神经网络等传统方法进行了比较。结果：实证结果表明，混合 PLS-SVM 模型在测试集上的准确率达到 87%，优于传统模型和其他机器学习技术。此外，该模型成功地确定了预测财务困境最相关的财务指标，并确定了每个变量在预测过程中的作用。结论：由于其高准确性、可解释性和显著的稳定性，所提出的模型可以作为金融机构在风险管理、信贷审批和财务规划过程中的有效工具。本研究表明，结合机器学习方法可以提高财务预测能力。关键词：模型、机器学习技术、非线性、复杂相关性、破产。
原创文章 三级医院呼吸机相关性肺炎的危险因素
摘要 简介。在萨尔瓦多，呼吸机相关性肺炎是第三大最常见的医疗相关感染，它的影响很大，因为它增加了注意力成本。目的。分析 2022 年萨尔瓦多三级医院发生呼吸机相关性肺炎的风险因素。方法。这是一项病例对照研究，我们计算了样本的置信水平为 95%，统计功效为 80%，比值比 (OR) 为 2.5，每例对照率为 3。病例是 2022 年 1 月至 12 月期间被诊断为肺炎的呼吸机患者，其呼吸道样本中已确认有微生物分离，对照组是拔管后至少 72 小时内没有肺炎的患者，信息来自临床档案。我们使用逻辑回归模型来确定风险因素。结果。我们审查了 206 份临床文件、52 例病例和 154 例对照，感染的最常见症状是白细胞增多，占 78.6% 的病例。最常见的病原体是鲍曼不动杆菌，占 27.8% 的培养物。男性（OR：4.94 CI95%：1.56-15.66）、创伤史（OR：10.52 CI95%：2.73-40.59）和插管天数（OR：1.24；CI95%：1.14-1.36）是具有统计学意义的独立危险因素。结论。2022 年，男性、创伤史和插管天数是萨尔瓦多三级医院呼吸机相关性肺炎的危险因素。关键词肺炎呼吸机相关、交叉感染、呼吸、人工、风险因素。
原创文章 儿科脑脊液分流术感染的危险因素：荟萃分析
作者审查了数据库中已发表的研究。我们排除了所有未发表的研究或未发表的文章，并使用了关键词 [表 1]。搜索的文章对出版年份没有任何限制。为了尽量减少偏见，我们手动搜索了相应文章中提到的参考文献，以查找进一步的原始研究。研究对象是接受原发性脑脊液分流术且年龄 < 16 岁的患者。排除标准是年龄 > 16 岁且分流术不是患者的第一次分流术。本研究可以接受印尼语或英语文章，且没有出版年份限制。研究的数据包括年龄、脑积水病因、胃造口术、种族和民族、合并症和偏见。检查并描述了所有人群和特征的统计平均值和百分比。
原创研究全基因组分析与膜损伤和生育能力受损相关的遗传倾向，作为精子功能受损的指标
1 俄罗斯农场动物遗传育种研究所 - LK Ernst 联邦畜牧业研究中心分部，普希金，196601 圣彼得堡，俄罗斯 2 俄罗斯科学院圣彼得堡联邦研究中心西北粮食安全问题跨学科研究中心，普希金，196608 圣彼得堡，俄罗斯 3 肯特大学自然科学学院，CT2 7NJ 坎特伯雷，英国 4 动物基因组学和生物资源研究组（AGB 研究组），农业大学理学院，乍都乍，10900 曼谷，泰国 5 LK Ernst 联邦畜牧业研究中心，杜布罗维齐，波多利斯克，142132 莫斯科州，俄罗斯 *通讯地址：dementevan@mail.ru (Natalia V. Dementieva)；m.romanov@kent.ac.uk (Michael N. Romanov)
原创文章 鉴定 sinensetin 作为丝裂原活化蛋白激酶激酶 6 的选择性抑制剂和非
摘要：天然化合物是生物活性小分子的宝贵来源。它们调节的细胞活性通常是通过结合特定的细胞靶标来实现的。然而，鉴定天然化合物的靶标具有挑战性，也是进一步开发它们作为药物的障碍。Sinensetin 来源于华中五味子，是一种传统药物的主要成分。虽然 Sinensetin 具有抗氧化、抗炎和抗癌等药理活性，但由于缺乏其靶标信息，其活性的分子机制仍不清楚。此外，Sinensetin 对非小细胞肺癌 (NSCLC) 的抗癌作用尚未研究。在这里，我们描述了 Sinensetin 作为 MKK6 的特异性抑制剂，其 KD 值为 66.27 μM。Sinensetin 抑制了 NSCLC 细胞和肺癌患者异种移植衍生类器官 (LPDXO) 的增殖，并诱导 G1 期细胞周期停滞。 Sinensetin 可直接抑制 MKK6 而非 MKK3，从而减弱 MAPK 信号通路。计算机分子对接分析表明，Sinensetin 特异性结合于 MKK6 的 αG 螺旋附近，而非 MKK3。在 NSCLC 患者中观察到 MKK6 的高表达水平。MKK6 敲除可消除 Sinensetin 介导的 NSCLC 细胞增殖抑制。总之，Sinensetin 是一种具有 NSCLC 治疗潜力的新型 MKK6 抑制剂。
原创文章 Fedratinib 和 gandotinib 诱导细胞凋亡并增强酪氨酸激酶抑制剂对人类肥大细胞的疗效
摘要：肥大细胞增多症的特征是肥大细胞 (MC) 在各个器官中异常积聚。在大多数患者中，该疾病是由 KIT D816V 突变引起的，导致 KIT 受体激活并随后启动下游信号传导，包括 JAK/STAT 通路。近年来，针对 KIT 的酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 已用于治疗系统性肥大细胞增多症；然而，总体反应率通常不够。在本研究中，我们调查了针对 JAK/STAT 通路是否可能是治疗肥大细胞增多症的一种新方法。使用携带 KIT D816V 突变的人类肥大细胞系和人类原代脐带血衍生的肥大细胞，我们检查了不同 JAK 抑制剂的效果。我们的研究结果表明，JAK 抑制剂 fedratinib 和 gandotinib 降低了 KIT D816V 阳性 MC 系（HMC- 1.2 和 ROSA KIT D816V ）的活力、减少增殖并诱导细胞凋亡。相反，芦可替尼、巴瑞替尼、upadacitinib 和 abrocitinib 未影响 MC 功能。fedratinib、gandotinib 和两种 TKI avapritinib 和 midostaurin 的联合治疗比单独使用 TKI 治疗更有效。Fedratinib 还诱导细胞凋亡并增强 TKI 在原发性脐带血衍生 MC 中的疗效。这些结果表明，fedratinib 和 gandotinib（而非本研究中使用的其他 JAK 抑制剂）可以抑制 KIT D816V 突变体和 KIT WT MC 的活力并诱导细胞凋亡并增强 TKI 的作用。这些发现建议探索 fedratinib 和 gandotinib 作为肥大细胞增多症的新治疗选择。
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