摘要 简介。在萨尔瓦多,呼吸机相关性肺炎是第三大最常见的医疗相关感染,它的影响很大,因为它增加了注意力成本。目的。分析 2022 年萨尔瓦多三级医院发生呼吸机相关性肺炎的风险因素。方法。这是一项病例对照研究,我们计算了样本的置信水平为 95%,统计功效为 80%,比值比 (OR) 为 2.5,每例对照率为 3。病例是 2022 年 1 月至 12 月期间被诊断为肺炎的呼吸机患者,其呼吸道样本中已确认有微生物分离,对照组是拔管后至少 72 小时内没有肺炎的患者,信息来自临床档案。我们使用逻辑回归模型来确定风险因素。结果。我们审查了 206 份临床文件、52 例病例和 154 例对照,感染的最常见症状是白细胞增多,占 78.6% 的病例。最常见的病原体是鲍曼不动杆菌,占 27.8% 的培养物。男性(OR:4.94 CI95%:1.56-15.66)、创伤史(OR:10.52 CI95%:2.73-40.59)和插管天数(OR:1.24;CI95%:1.14-1.36)是具有统计学意义的独立危险因素。结论。2022 年,男性、创伤史和插管天数是萨尔瓦多三级医院呼吸机相关性肺炎的危险因素。关键词肺炎呼吸机相关、交叉感染、呼吸、人工、风险因素。
作者审查了数据库中已发表的研究。我们排除了所有未发表的研究或未发表的文章,并使用了关键词 [表 1]。搜索的文章对出版年份没有任何限制。为了尽量减少偏见,我们手动搜索了相应文章中提到的参考文献,以查找进一步的原始研究。研究对象是接受原发性脑脊液分流术且年龄 < 16 岁的患者。排除标准是年龄 > 16 岁且分流术不是患者的第一次分流术。本研究可以接受印尼语或英语文章,且没有出版年份限制。研究的数据包括年龄、脑积水病因、胃造口术、种族和民族、合并症和偏见。检查并描述了所有人群和特征的统计平均值和百分比。
1 俄罗斯农场动物遗传育种研究所 - LK Ernst 联邦畜牧业研究中心分部,普希金,196601 圣彼得堡,俄罗斯 2 俄罗斯科学院圣彼得堡联邦研究中心西北粮食安全问题跨学科研究中心,普希金,196608 圣彼得堡,俄罗斯 3 肯特大学自然科学学院,CT2 7NJ 坎特伯雷,英国 4 动物基因组学和生物资源研究组(AGB 研究组),农业大学理学院,乍都乍,10900 曼谷,泰国 5 LK Ernst 联邦畜牧业研究中心,杜布罗维齐,波多利斯克,142132 莫斯科州,俄罗斯 *通讯地址:dementevan@mail.ru (Natalia V. Dementieva);m.romanov@kent.ac.uk (Michael N. Romanov)
摘要:天然化合物是生物活性小分子的宝贵来源。它们调节的细胞活性通常是通过结合特定的细胞靶标来实现的。然而,鉴定天然化合物的靶标具有挑战性,也是进一步开发它们作为药物的障碍。Sinensetin 来源于华中五味子,是一种传统药物的主要成分。虽然 Sinensetin 具有抗氧化、抗炎和抗癌等药理活性,但由于缺乏其靶标信息,其活性的分子机制仍不清楚。此外,Sinensetin 对非小细胞肺癌 (NSCLC) 的抗癌作用尚未研究。在这里,我们描述了 Sinensetin 作为 MKK6 的特异性抑制剂,其 KD 值为 66.27 μM。Sinensetin 抑制了 NSCLC 细胞和肺癌患者异种移植衍生类器官 (LPDXO) 的增殖,并诱导 G1 期细胞周期停滞。 Sinensetin 可直接抑制 MKK6 而非 MKK3,从而减弱 MAPK 信号通路。计算机分子对接分析表明,Sinensetin 特异性结合于 MKK6 的 αG 螺旋附近,而非 MKK3。在 NSCLC 患者中观察到 MKK6 的高表达水平。MKK6 敲除可消除 Sinensetin 介导的 NSCLC 细胞增殖抑制。总之,Sinensetin 是一种具有 NSCLC 治疗潜力的新型 MKK6 抑制剂。
摘要:肥大细胞增多症的特征是肥大细胞 (MC) 在各个器官中异常积聚。在大多数患者中,该疾病是由 KIT D816V 突变引起的,导致 KIT 受体激活并随后启动下游信号传导,包括 JAK/STAT 通路。近年来,针对 KIT 的酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 已用于治疗系统性肥大细胞增多症;然而,总体反应率通常不够。在本研究中,我们调查了针对 JAK/STAT 通路是否可能是治疗肥大细胞增多症的一种新方法。使用携带 KIT D816V 突变的人类肥大细胞系和人类原代脐带血衍生的肥大细胞,我们检查了不同 JAK 抑制剂的效果。我们的研究结果表明,JAK 抑制剂 fedratinib 和 gandotinib 降低了 KIT D816V 阳性 MC 系(HMC- 1.2 和 ROSA KIT D816V )的活力、减少增殖并诱导细胞凋亡。相反,芦可替尼、巴瑞替尼、upadacitinib 和 abrocitinib 未影响 MC 功能。fedratinib、gandotinib 和两种 TKI avapritinib 和 midostaurin 的联合治疗比单独使用 TKI 治疗更有效。Fedratinib 还诱导细胞凋亡并增强 TKI 在原发性脐带血衍生 MC 中的疗效。这些结果表明,fedratinib 和 gandotinib(而非本研究中使用的其他 JAK 抑制剂)可以抑制 KIT D816V 突变体和 KIT WT MC 的活力并诱导细胞凋亡并增强 TKI 的作用。这些发现建议探索 fedratinib 和 gandotinib 作为肥大细胞增多症的新治疗选择。
摘要:目的:研究心律不齐患者的心脏电生理特征与心脏病患者(CVD)之间的相关性,并确定预测CVD发作的指标。方法:我们在2021年5月至2023年5月之间在四川大学西中华医院招募了100名心律失常患者。在住院期间和入院后一年内评估了CVD的发病率。我们比较了开发CVD的患者与没有的患者之间的基线特征,生化标记和心电图参数。Spearman相关分析以探索指标和CVD发生率之间的线性关系。多元逻辑回归用于识别Vari Ables和CVD之间的关联。接收器操作特征(ROC)曲线分析用于评估个体和综合风险因素的预测能力。结果:在100名患者中,有31名(31%)发展了CVD。与非CVD组相比,CVD组表现出明显更高的BMI,高血压患病率,甘油三酸酯(TG),高敏C反应蛋白(HS-CRP),B型NATRIARITE肽(BNP)和QT/QTC间隔。在CVD组中, HDL-C水平较低(p <0.05)。 Spearman相关性分析显示,BMI,高血压,TG,HS-CRP,BNP,QT,QT和QTC与CVD(r = 0.243,0.563,0.563,0.384,0.514,0.514,0.514,0.514,0.238,0.238,0.355,0.327,0.327,0.327,All P <0.05)。 相反,HDL -C与CVD显示为负相关(r = -0.200,p <0.05)。HDL-C水平较低(p <0.05)。Spearman相关性分析显示,BMI,高血压,TG,HS-CRP,BNP,QT,QT和QTC与CVD(r = 0.243,0.563,0.563,0.384,0.514,0.514,0.514,0.514,0.238,0.238,0.355,0.327,0.327,0.327,All P <0.05)。相反,HDL -C与CVD显示为负相关(r = -0.200,p <0.05)。QTC与BMI,高血压,TG和HS-CRP显着相关(r = 0.263,0.221,0.255,0.200,所有P <0.05)。多因素逻辑回归确定了BMI,TG,HS-CRP和QT/QTC间隔是CVD的重要危险因素(所有P <0.05)。ROC曲线分析表明,BMI,TG,HS-CRP,QT和QTC的联合评估产生的AUC为0.951,灵敏度为92.7%,特异性为86.4%,表现优于单个测试。结论:升高的BMI,TG,HS-CRP和延长的QT/QTC间隔与心律不齐患者的CVD发展显着相关。对这些因素的合并评估提高了CVD风险预测的准确性。
摘要 — 受大脑启发的基于事件的神经形态处理系统已成为一种有前途的技术,特别是用于生物医学电路和系统。然而,神经网络的神经形态和生物实现都具有关键的能量和内存限制。为了最大限度地减少多核神经形态处理器中内存资源的使用,我们提出了一种从生物神经网络中汲取灵感的网络设计方法。我们使用这种方法设计了一种针对小世界网络优化的新路由方案,同时提出了一种硬件感知的布局算法,该算法优化了小世界网络模型的资源分配。我们用一个典型的小世界网络验证了该算法,并给出了从中衍生的其他网络的初步结果。索引术语 — 编译器、神经形态处理器、分层路由、小世界网络、多核、扩展、皮质网络
我们对从内分泌门诊招募的患者进行了一项横断面研究,这些患者临床确诊为 2 型糖尿病,定义见美国糖尿病协会 2023 年标准。1 从内分泌科、心脏病科和/或内科门诊招募了年龄、体重指数 (BMI) 和合并症相匹配的对照受试者,形成 2 个 CT 组:无 2 型糖尿病或疑似 HF 症状且射血分数保留 (HFpEF) 的患者;以及根据欧洲心脏病学会的标准接受 HFpEF 检查的无 2 型糖尿病患者。9 结合病历审查,参与者接受了临床检查、影像扫描和实验室检查。
图2。OCA Verification Example .......................................................................................... 12 Figure 3.Process to Determine if Information Can be Classified ............................................... 17 Figure 4.Original Classification Process..................................................................................... 19 Figure 5.Classification Factors to Consider ................................................................................ 20 Figure 6.Example of Core SCG .................................................................................................. 25 Figure 7.Example of Framing Components ................................................................................ 50 Figure 8.Examples of the Use of Framing Components ............................................................. 51 Figure 9.Examples of Mitigation Strategies ............................................................................... 52 Figure 10.Example of an SCG Cover Page ................................................................................ 55 Figure 11.Example of Authority Statement ................................................................................ 56 Figure 12.Examples of Purpose Statement ................................................................................. 56 Figure 13.Examples of Applicability Statement ......................................................................... 57 Figure 14.Example of Classification Challenges Statement ....................................................... 57 Figure 15.Example of OPSEC Statement ................................................................................... 58 Figure 16.Example of Public Release Statement ........................................................................ 58 Figure 17.Example of Foreign Disclosure Statement ................................................................. 58 Figure 18.Examples of Differing Levels of Classification ......................................................... 59 Figure 19.Example of Referencing Other Source or SCG .......................................................... 60 Figure 20.Example of the Use of Enhancement Statements ....................................................... 61 Figure 21.Example of Data in Proper SCG Format .................................................................... 61 Figure 22.Examples of Classification by Compilation in an SCG ............................................. 62 Figure 23.建议的临时分类指南的建议格式................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 63
背景:广泛的研究已建立阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA),这是导致多种心血管和脑血管疾病的一个因素。然而,在选择性药物洗脱支架后,OSA是否会影响内部再狭窄(ISR)尚不清楚。因此,这项研究的目的是检查OSA对ISR对冠心病(CHD)患者的影响,这些患者接受了成功选择性药物洗脱支架(DES)植入。方法:这项研究回顾性地分析了冠心病患者,他们成功接受了冠状动脉支架植入和过夜的睡眠呼吸监测,并由于经皮冠状干预(PCI)的12到26个月的冠心病症状在冠状动脉血管造影中被录取。OSA。ISR被定义为植入DES的血管直径的50%再狭窄。探索CHD患者中OSA和ISR之间的关联,开发并利用了多元逻辑回归模型。结果:这项研究招募了206名被诊断为CHD的人,平均年龄为62.01±10.27岁,男性占患者人群的76.2%。在植入后15个月的中位随访期间,中度至重度OSA患者的ISR发生率显着增加,从10.9%增加到31.3%(p <0.001)。根据完全调整的模型,发现ISR的出现与OSA的存在独立相关(OR:3.247,95%CI:1.373–7.677,p = 0.007)。结论:在接受选择性药物洗脱支架的个人中,OSA是ISR的独立危险因素。