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降压药诱导的口面血管性水肿
由ACE抑制剂或ARB引起的AE通常涉及头部和颈部，并被定义为一种无痛，非炎症，非刺激性，非质体，非对称水肿，可涉及皮肤，皮下组织和粘膜。AE如果发展到气道阻塞，可能会致命。[1-11]据报道，AE具有AE抑制剂的发生率在0.1％至0.7％，[1,8,12-16]范围内，但当开处方ARB时，AE的发生率范围为[1,8,12-16]。[5,10,16-18] AE的发作可能在药物摄入后的几个小时或几周内开始，或者在长时间使用药物后可能会延迟多年的出现。[14-21]剂量似乎不是AE发展的因素。[5]这些药物造成的肿胀区域，按照频率的顺序，是口腔粘膜，舌头，嘴唇，脸颊和颈部。[7,12]最初，水肿是轻度的，可以迅速解决。可以发展多个瞬态复发，并且随着时间的推移，严重程度会增加一些趋势。[2,16]即使是轻微的肿胀也应该被认为是潜在严重问题的早期迹象。据报道，AE发作的平均年龄为52至62岁，其中65％的患者是女性。[16-21]非裔美国人被认为比高加索人更容易受到这种疾病。
慢性口语疼痛的解构和口面疼痛的隐藏抑制途径：三叉神经感情的中脑脑膜 在新西兰出售的碘盐是否含有足够的碘？ 新西兰糖尿病研究协会年度科学会议学会，2024年5月2日至4日，ōtautahiChristchurch 呼吁采取行动 - 迫切需要新西兰的心脏健康计划 在新西兰北部地区与糖尿病相关的下肢截肢审核2013 - 2016年 新西兰Aotearoa的痛经的普遍性，影响和管理策略：范围的评论 使无烟烟草和/或口服尼古丁产品合法化 div>
慢性口面疼痛具有重大的负面影响，会影响个人的生活质量和我们的社会。患病率约为11.2％至33.2％，女性的患病率仍然很高。目前，有两个主要的诊断分类系统用于国际慢性疼痛：国际疾病分类，第11修订（ICD-11），由世界卫生组织（WHO）于2018年出版，以及国际口粮疼痛的分类，由国际疼痛研究（IASP）国际疼痛研究（IASP）在2020年的2020年Iasp）发表。慢性疼痛病理生理学可能涉及上升和下降疼痛调节途径的缺陷。新描述的“三叉神经感知性中脑周围的灰色途径”被认为是咬合器具在管理口或疼痛方面的作用机理。尚未完全了解慢性口语疼痛的遗传基础，但是遗传易感性涉及周围神经，脑干和较高脑区域中多个基因以调节和抑制疼痛信号的传播，从而调节疼痛感的感知。
慢性口面疼痛和白质超强度
慢性口面疼痛（COFP）定义为间歇性或连续的“在轨道线下方的疼痛”，其前方是斜角，颈部且颈部持续3个月以上[1]。COFP是一种多维体验，在前额叶，体感，枕骨和皮层核中，大脑灰质和白色物质的结构变化可能是同时导致感觉歧视性和认知性情感途径受损的原因，从而有助于疼痛的机制，从而有助于疼痛的机制[2]。大脑的结构磁共振成像（MRI）已被广泛用于受COFP影响的患者，以排除太空占据病变（例如颅内肿瘤和囊肿），或者对三叉神经的任何血管压缩，并阐明可能导致中央Neuropath的大脑功能和结构中的任何变化[2]。
扩展的颌面肌功能评分方案：有效性和可靠性
目的：口颌系统临床评估对于颌面肌功能障碍的诊断必不可少。为了获得更准确的诊断，对颌面肌功能评分评估方案（OMES 方案）（Int.J. Pediatr.Otorhinolaryngol.72 (2008) 367– 375）进行了扩展，增加了项目数量和量表幅度。本研究旨在描述用于儿童评估的扩展 OMES 方案（OMES-E）。分析了方案的有效性、检查者的可靠性和他们之间的一致性，以及该工具的灵敏度、特异性和预测值。方法：样本包括从 200 个样本中随机选择的 50 名儿童的视频记录图像，其中 25 名男孩（平均年龄 = 8.4 岁，SD = 1.8）和 25 名女孩（平均年龄 = 8.2 岁，SD = 1.7）。三位准备进行口面肌功能评估的语言治疗师作为考官 (E) 参与。OMES 和 OMES-E 协议在不同的日子用于评估。E1 评估所有图像，E2 分析记录从 1 到 25 的儿童，E3 分析记录从 26 到 50 的儿童。通过使用 Pearson 相关性检验和分半信度检验 (p < 0.05) 将工具与 OMES 协议进行比较来分析 OMES-E 的有效性。计算了线性加权 Kappa 一致性系数 (Kw 0 )、灵敏度、特异性和预测值以及 OMD 的患病率。结果：OMES 和 OMES-E 方案之间存在统计学显著相关性 (0.79 > r < 0.94, p < 0.01)，与 OMES-E 具有显著的重测相关性 (0.75 > r < 0.86, p < 0.01)，信度范围为 0.86–0.93。检查者之间的相关性和信度系数为：E1 � E2 ( r = 0.74, 0.84)，E1 � E3 ( r = 0.70, 0.83) ( p < 0.01)。中等和良好强度的 Kw 0 系数占主导地位。OMES-E 协议显示平均敏感度 = 0.91、特异性 = 0.77、阳性预测值 = 0.87 和阴性预测值 = 0.85。OMD 的平均患病率为 0.58。结论：OMES-E 协议对于颌面肌功能评估有效且可靠。� 2010 Elsevier Ireland Ltd. 保留所有权利。
荟萃分析揭示与先天性心脏缺陷和颌面裂相关的转录因子和 DNA 结合域变异
先天性心脏缺陷 GATA6 0.174 3 2 0 0 0 2.5×10 -5 3.5×10 -6 KMT2A 0.065 5 0 1 0 0 3.2×10 -4 5.0×10 -5 ADNP 0.123 4 0 0 0 1 5.8×10 -4 3.1×10 -4 KDM5B a 0.572 4 0 0 2 4 0.012159 5.2×10 -4 NR2F2 0.217 2 1 0 0 0 0.014122 0.002103 FOXP1 a 0.175 2 1 0 0 0 0.029404 0.003100 TBX5 0.135 1 1 0 1 0 0.031389 0.053298 GATA4 0.527 2 0 0 2 1 0.040077 0.050796 TCF12 0.372 1 1 0 2 1 0.051542 0.068473 ZEB2 0.107 1 1 0 1 0 0.058741 0.131609 KLF2 a 0.710 1 1 0 0 0 0.204573 0.032261 SMAD4 0.222 0 2 0 0 0 0.209108 0.035057 MEIS2 a 0.184 2 0 0 0 0 0.271015 0.055872 CTCF a 0.148 0 2 0 0 0 0.278293 0.058374 颌面裂 SATB2 0.091 7 5 0 0 0 3.86×10 -14 5.77×10 -15 TFAP2A 0.261 2 3 0 1 0 2.84×10 -6 7.70×10 -6 CTCF b 0.148 0 3 0 0 0.011737 0.001484 IRF6 0.132 1 0 3 1 0 0.002951 0.007637 TP63 0.267 1 1 0 3 0 0.003631 0.072430 SOX5 b 0.188 1 1 0 1 0 0.018728 0.058691 ADNP b 0.123 2 0 0 0 1 0.092444 0.088307 GRHL2 b 0.270 2 0 0 0 0 0.328840 0.076571 213
遗传性 - 植物相互作用（MEQTL）在口腔裂口病因学马卡多 - 毛拉（Machado-Paula），la 1，Romanowska，j 2;撒谎，RT 2； Hovey，L 1，Doolittle，B 1
目标：非综合性口面裂（OFCS）病因涉及多个遗传和环境因素，具有超过60个识别的风险基因座；但是，他们仅占估计风险的少数。表观遗传因子（例如差异DNA甲基化（DNAM））也与OFCS风险有关，并且可以改变不同裂缝类型的风险并改变OFCS渗透率。dnam是将甲基（CH3）组的共价添加到核苷酸胞嘧啶中，可能导致靶基因表达变化。DNAM可能会受到环境影响和通过甲基化定量基因座（MEQTL）的影响。我们假设异常DNAN和基因表达的改变在OFC的病因中起着关键作用，并且某些影响OFCS风险的常见遗传变异是通过影响DNAM的。方法：我们使用了来自10个裂口相关的SNP和全基因组DNA甲基化数据（Illumina 450K阵列）的基因型，用于409例OFC和456个对照，并鉴定出23个与裂口相关的MEQTL。然后，我们使用362 cleft-不一致的SIB对的独立队列进行复制。我们使用甲基化特异性QPCR来测量每个CpG位点的甲基化水平，并结合基因型和甲基化数据，用于使用线性模型中的R package Matrixeqtl进行每个SNP-CPG对的相互作用分析。我们还进行了一个配对的t检验，以分析兄弟姐妹对的每个成员之间的DNA甲基化差异。配对t检验显示CG06873343（TTYH3）（p = 0.04）的显着差异； CG17103269（LPIN3）（P = 0.002）和CG19191560（LGR4）（p = 0.05）。结果：我们复制了9个MEQTL，显示了RS13041247（MAFB）-CG18347630（PLCG1）（P = 0.04）之间的相互作用； RS227731（NOG）-CG08592707（PPM1E）（p = 0.01）; RS227731（NOG）-CG10303698（CUEDC1）（p = 0.001）; RS3758249（FOXE1）-CG20308679（FRZB）（p = 0.04）; RS8001641（SPRY2）-CG19191560（LGR4）（p = 0.04）; RS987525（8Q24）-CG16561172（MYC）（P = 0.00000963）; RS7590268（THADA）-CG06873343（TTYH3）（p = 0.04）; RS7078160（VAX1）-CG09487139（p = 0.05）; RS560426（ABCA4/ARHGAP29）-CG25196715（ABCA4/ARHGAP29）（p = 0,03）。结论：我们的结果证实了以前的证据，即通过GWAS研究检测到的某些常见的非编码变体可以通过表观遗传机制（例如DNAM）影响OFC的风险，例如DNAM最终会影响和调节基因表达。鉴于在大多数OFC基因组广泛的关联研究中，非编码SNP的流行率很高，我们的发现可能会解决主要的知识差距，例如缺少遗传力，降低的渗透率和与OFCS表型相关的可变表达性。
下颌肌肉和关节心理物理学 - 临床口面疼痛实践和研究的范围。叙事评论彼得·斯文森（Peter Svensson）1， *，fernando g ex
下颌肌肉和颞下颌关节（TMJ）疼痛的抽象诊断已广泛标准化，随着颞下颌疾病诊断标准（DC/TMD）的发展和实施。DC/TMD检查的重要部分（关于触诊和下颌运动）在临床程序中的心理物理原理上。因此，考官必须意识到此类技术的优势和局限性至关重要。在这里，我们首先回顾了诊所中使用的背景和心理物理技术，然后讨论在研究环境中应用简单，更先进的修改的机会，以进一步了解肌肉骨骼疼痛机制和特征。目的是促进开发个性化治疗和精确药物，在这种治疗中，良好的起点似乎是谨慎的疼痛表型，在心理物理测试中可能起着重要的作用。
2024计划议程 - UCSF牙科学校
Anny Yang（导师：Jean Star博士）“远程医疗后牙科诊所的父母偏爱DRGA之后” Caroline Chen（导师：Dr.杰弗里·布什（Jeffrey Bush）和爱丽丝·古德温（Alice Goodwin））“下颌骨特定的SOX9损失导致下颌畸形学和皮埃尔·罗宾序列鼠标模型中的下颌畸形和left裂。 Zhang) “Investigating the effects of amelogenesis on the junctional epithelial cells” Betty Birbo (Mentor: Dr. Snehlata Oberoi) “Evaluation of maxillary skeletal and dental dimensions in impacted canines” Khushboo Gupta , BDS, MDS Clinical Case “Diagnosing OFG and uncovering Crohn's in a challenging pediatric case” Tiange (Tony) Qu (Mentor: LICIA SELLERI博士）“细胞周期停止'Zimpering'上皮细胞簇介导小鼠和人类的形态发生” 11:30 - 30 - 12:00临床卓越临床卓越的聚光灯Jean M. Star，DDS，DDS，MPH，MPH，Orofacial Sciences，Orofacial Sciences，Orofacial Sciences的助理教授”
继续教育课程 2022-2023 - 院长
课程描述：本课程将回顾对颌面疼痛患者的评估、诊断和管理。将提供颌面疼痛状况的当前神经生理学结构作为临床管理的基础。病史将用作教学工具，以获取指导性病史、进行鉴别诊断和制定护理管理计划。参与者将学习如何使用疼痛史以及如何进行临床头颈部检查来评估颌面疼痛患者。还将描述如何区分非牙源性头颈部疼痛疾病以及如何评估同时出现多种疼痛问题的患者。将回顾行为管理、药物干预、夹板治疗和诊断/治疗局部麻醉的使用的作用，并将其整合到综合治疗计划中。将回顾睡眠在颌面疼痛和阻塞性睡眠呼吸暂停管理中的作用。
继续教育课程 2022-2023 - 院长
课程描述：本课程将回顾颌面疼痛疾病患者的评估、诊断和管理。将提供颌面疼痛疾病的当前神经生理学结构作为临床管理的基础。病史将用作教学工具，以获取指导病史、进行鉴别诊断和制定护理管理计划。参与者将学习如何使用疼痛病史以及如何进行临床头颈部检查来评估颌面疼痛患者。还将描述如何区分非牙源性头颈部疼痛疾病以及如何评估同时出现多种疼痛问题的患者。将回顾行为管理、药物干预、夹板治疗和使用诊断/治疗局部麻醉的作用，并将其整合到综合治疗计划中。将回顾睡眠在颌面疼痛和阻塞性睡眠呼吸暂停管理中的作用。