从戈雅到印象派:奥斯卡·莱因哈特珍藏杰作,2025 年 2 月 14 日至 5 月 26 日伦敦考陶尔德艺术学院根据 2007 年《法庭、法院和执行法》第 6 部分的规定,寻求对下列物品的保护:
CRISPR/Cas9 Gene Editing in Hematopoietic Stem Cells to Model Clonal Competition in vivo and in vitro for GATA2 Deficiency Damia Romero-Moya*, Oskar Marin-Bejar, Maximiliano Distefano, Joan Pera, Jessica Gonzales, Arnau Iglesias, Marcin Wlordaski, Anna Bigas, Alessandra Giorgetti.再生医学计划,D'EnvessiveAcióbiomèdicade Bellvitge(IDIBELL),医院te llobregat,西班牙GATA2缺乏症已被确定为儿童骨髓质发育综合综合症(MDS)和儿童急性骨髓性白血病的常见遗传性原因。受影响家庭中的外观和表现力通常是可变的,这表明需要合作因素触发疾病。MDS驱动基因中的体细胞突变(SETBP1,ASXL1)已被鉴定出GATA2-MDS。触发GATA2载体中白血病进展的分子机制仍然未知。特别是这些问题仍然没有解决:1)GATA2种系突变本身是否足以触发MDS/AML 2)SETBP1和ASXL1突变是否诱导恶性转化。由于缺乏忠实的人类疾病模型,解决这些问题非常困难。在这里,我研究了单独携带GATA2突变的体外/体内工程脐带血CD34+细胞,或与NSG小鼠中的SETBP1/ASXL1突变结合使用,以评估植入能力和克隆进化。具体来说,CRISPR/CAS9/RAAV6用于在CD34+细胞(单个)中引入R398W突变,或与SETBP1和ASXL1突变(多路复用)一起引入R398W突变。在所有条件下,主要和次要移植都显示出相似的多核构成。有趣的是,遗传研究表明,在多重条件下主要扩展的克隆携带了SETBP1+ASXL1突变,而仅丢失了GATA2突变的克隆。为了研究转录组水平的突变的影响,SCRNASEQ正在进行中。体外数据证实,携带GATA2 R398W突变的细胞具有损害的克隆能力和增殖,从而概括了MDS患者表型。总而言之,我们通过针对CD34+细胞的CRISPR/CAS9开发了人类的克隆竞争模型。我们的发现强烈表明,GATA2 R398W突变不足以增加细胞适应性,这表明遗传,表观遗传学,利基和压力因子的合作是触发疾病所必需的。
1 本著作是以下论文的翻译(来自葡萄牙语)、更新和删节版:GOMES, Luiz (2014): 向社会主义过渡的政治经济学:Oskar Lange 的贡献。参见:第五届经济史国际会议和第七届经济史研究生会议,2014 年,尼泰罗伊/RJ。第五届经济史国际会议暨第七届经济史研究生会议论文集,2014 年。2 经济学博士学位(巴西弗鲁米嫩塞联邦大学)。
1 本著作是以下论文的翻译(来自葡萄牙语)、更新和删节版:GOMES, Luiz (2014): 向社会主义过渡的政治经济学:Oskar Lange 的贡献。参见:第五届经济史国际会议和第七届经济史研究生会议,2014 年,尼泰罗伊/RJ。第五届经济史国际会议暨第七届经济史研究生会议论文集,2014 年。2 经济学博士学位(巴西弗鲁米嫩塞联邦大学)。