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World File Search SystemP2X7
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在高水平的情况下，细胞外ATP在病理条件下通过嘌呤能受体作为“危险”分子起作用，包括离子型P2X7受体（P2X7R）。其内源性激活与神经发育障碍有关；但是，在早期胚胎阶段的功能仍然在很大程度上不清楚。我们的目标是确定P2X7R在神经元生长调节中的作用。为此，我们对原发性海马神经元以及WT小鼠的急性海马切片和具有P2X7R的遗传缺乏或药理学阻滞的小鼠进行了sholl分析。因为异常的树突分支是某些神经发育疾病的标志，例如精神分裂症，是母体免疫作用（MIA）诱导的精神分裂症的模型，用于进一步的形态研究。随后，我们研究了年轻小鼠女性和雄性的MIA引起的行为缺陷。遗传缺乏或P2X7R的药理阻滞导致生理条件下的分支缺陷。此外，受体的病理激活导致了来自WT小鼠的primary神经元的树突状生长缺陷，而不是暴露于MIA的P2X7R KO小鼠的缺陷。同样，只有暴露于MIA的WT小鼠表现出精神分裂症样的行为和认知缺陷。因此，我们得出的结论是，P2X7R在生理和病理条件下的植物植物树突状树皮化的发展中具有不同的作用。
吸入有毒物质引起的肺部炎症：审查 o r i g i n a l r e s a a r c h修改技术接受模型（TAM）在中可持续采用eHealth系统的适用性 o r i g i n a l r e s a r c h载脂蛋白E2等位基因的关联与胰岛素抵抗和2型糖尿病风险 o r i g i n a l r e s a r c h甘油三酸酯 - 葡萄糖指数与中国2型糖尿病患者的糖尿病性视网膜病有关：HO 对糖尿病护理的理解，态度和障碍 机器人辅助部分肾切除术（RAPN）的三维虚拟模型（RAPN）：开发评估的研究方案O o r i g i n a l r e s a r c h遗传和血浆蛋白质组学方法，以鉴定坟墓疾病和坟墓的治疗靶标 o r i g i n a l r e s e a r c h在中国成人成人中，肌肉减少肥胖与高血压，糖尿病和脂质代谢异常之间的关联 r e v i e w在2型糖尿病中的甘油三酸酯 - 葡萄糖指数及其并发症 r e v e wsjögren病的免疫细胞中失调的microRNA的作用 肥胖和神经变性 - 链接和风险
摘要：将肺暴露于环境中不同来源的机载毒物可能导致急性和慢性肺部甚至全身性炎症。香烟烟是慢性阻塞性肺部疾病的主要原因，尽管现在不发达国家的城市地区的木烟被认为是呼吸道疾病的主要原因。真菌孢子中的霉菌毒素对呼吸道疾病的职业风险构成职业风险，并对居住在潮湿建筑物中的人们造成了健康危害。石棉和二氧化硅（来自建筑材料）以及重金属（来自油漆）的微观空气中的微粒是室内空气污染的其他来源，会导致呼吸道疾病，并且已知在实验动物中引起呼吸道疾病。ricin以雾化形式是一种潜在的生物武器，它极具毒性但相对易于产生。尽管上述药物属于不同类别的有毒化学物质，但它们的致病性相似。他们诱导巨噬细胞的募集和激活，激活有丝分裂原激活的蛋白激酶，抑制蛋白质合成以及白介素-1β的产生。靶向巨噬细胞（使用纳米颗粒）或白介素-1β（使用针对蛋白激酶的抑制剂，nod样受体蛋白3或p2x7）的产生可能有可能用于治疗这些类型的肺部炎症，而不会影响对细菌感染的天然免疫反应。关键字：香烟，霉菌毒素，毛毒素，ricin，炎性症，巨噬细胞，抑制剂
VPA改变嘌呤能受体的水平和活性
嘌呤能信号传导与与脑发育有关的多种过程的控制，例如神经发生和神经胶质发生，神经元前体的迁移和分化，突触发生和突触消除，以实现完全有线和有效的成熟大脑。因此，通过刺激特定的腺苷和嘌呤能受体亚型介导的嘌呤依赖性信号传导：P1，P2X或P2Y，都可以导致功能性缺陷以及神经精神疾病的发展，包括自闭症谱系（包括自闭症谱系）（ASD）。在这项研究中，我们研究了在ASD动物模型中，大鼠脑发育过程中选定的嘌呤能受体的表达和活性变化。怀孕的大坝在神经管闭合时，在胚胎日（ED）12.5接受了腹膜内注射VPA（450 mg/kg体重）。随后，在ED19上分析了特定嘌呤能受体亚型的表达和活性的变化，ED19是大脑发育的重要产前阶段。我们的结果表明，产前VPA暴露会导致腺苷能受体A2B和A3的水平和活性显着增加，这些水平和活性与祖细胞增殖和神经的调节有关，以及嘌呤能P2X2/p2x3受体的上调，这可能会导致后代的Neunate and and ant ant ant ant ant neunatic and and and ant ant ant ant ant ant and and ant ant and and ant ananatic and and and ananatial neanatist and andanation。总而言之，产前VPA诱导的嘌呤能信号传导缺陷可能会对胚胎发生期间的脑发育产生深远的影响，并在出生后对智力和行为功能产生影响。相反，P2Y1和P2X7受体的显着下调以及它们在胚胎VPA脑中的活性降低，可能表明神经元前体迁移和分化过程，树突状和轴突形成的过程中的干扰以及谷氨酸/GABA IMBALANCE，从而改变神经元的神经元素。这些观察结果可以为未来实施ASD的潜在治疗策略提供线索。
产前接触丙戊酸会引起胚胎大鼠脑嘌呤受体表达和活性的改变
嘌呤能信号传导参与控制与大脑发育有关的几个过程，例如神经发生和神经胶质生成、神经元前体的迁移和分化、突触形成和突触消除，以实现完全连接和高效的成熟大脑。因此，任何由特定腺苷和嘌呤能受体亚型（P1、P2X 或 P2Y）刺激介导的嘌呤依赖性信号传导失调都可能导致功能缺陷和神经精神疾病的发展，包括自闭症谱系障碍 (ASD)。在本研究中，我们在 ASD 动物模型中研究了大鼠大脑发育过程中所选嘌呤能受体的表达和活性变化。怀孕母鼠在胚胎第 12.5 天（ED）神经管闭合时接受腹膜内注射丙戊酸 (VPA；450 mg/kg 体重)。随后，分析了在 ED19（大脑发育的重要产前阶段）特定嘌呤受体亚型的表达和活性变化。我们的研究结果表明，产前 VPA 暴露会导致参与调节祖细胞增殖和神经生长的腺苷受体 A1、A2b 和 A3 的水平和活性显著增加，以及嘌呤能 P2X2/P2X3 受体上调，这反过来可能导致出生后的神经解剖异常和突触功能障碍。相反，P2Y1 和 P2X7 受体的显著下调，以及它们在胚胎 VPA 大脑中的活性降低，可能表明神经元前体迁移和分化、树突和轴突形成以及谷氨酸/GABA 失衡的过程受到干扰，从而改变神经元的兴奋性。总之，产前 VPA 暴露引起的嘌呤能信号缺陷可能对胚胎发育期间的大脑发育以及出生后的智力和行为功能产生深远影响。这些观察结果可为未来实施 ASD 的潜在治疗策略提供线索。