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与插管儿科患者相关的呼吸道病原体中枢神经系统的嘌呤能受体
抽象的嘌呤能受体在中枢神经系统（CNS）中起重要作用。这些受体参与调节神经元，小胶质细胞和星形胶质细胞功能的细胞神经燃料反应。基于其内源配体，将嘌呤能受体分类为P1或腺苷，P2X和P2Y受体。在脑损伤或病理条件下，细胞外三磷酸腺苷（ATP）或尿苷三磷酸（UTP）从受损细胞中快速扩散，促进小胶质细胞的激活，从而导致这些受体在大脑中表达的变化。具有选择性正电子发射断层扫描（PET）放射性体的嘌呤能受体的成像，使我们对这些受体中某些受体在健康和患病的大脑中的功能作用有了我们的理解。在这篇综述中，我们已确保了当前可用的果虾能受体的PET放射线列表，这些PET受体用于阐明受体功能和参与中枢神经系统疾病。我们还审查了缺乏放射性示意剂的受体，为未来的新型PET放射性物体奠定了基础，以揭示这些受体在中枢神经系统疾病中的作用。
2023 年 ESC 指南中的重要信息
• 需要更多有关 1 型糖尿病患者一级心血管预防的数据。 • 未来 3 期 RCT 测试抗血栓药物在心血管预防中的作用时，应采用同质的出血分类，以使不同研究中的单一疗法或联合疗法的效益-风险状况具有可比性。 • 应在 RCT 中进一步研究 ASA 在糖尿病患者、有记录的严重动脉粥样硬化病变（外周或冠状动脉）或高 CAC 评分但没有中风或 MI 病史的患者中预防心血管疾病的效益-风险状况。 • 由于有记录的肾脏和/或眼部微血管疾病可独立预测未来的心血管事件，因此需要评估患有微血管疾病且没有 MACE 病史的糖尿病患者是否会从早期一级预防中受益。 • 需要在具有足够效力、优越性、基于疗效的 RCT 中证明，对于使用 SAPT 和 ASA 或 P2Y 12 抑制剂的糖尿病患者，ACS 后 12 个月的 DAPT 是否可以缩短至更短的时间。 • 需要确定糖尿病和 AF 患者 ACS 后 TAT 的最佳持续时间。
量化欧洲电力系统对能源情景和气候变化预测的敏感性
虽然目前的口服抗血小板疗法使许多患者受益，但它们放松了止血平衡，使患者有出血，例如出血。双重抗血小板治疗是标准方法，将阿司匹林与P2Y 12阻滞剂结合使用。这些疗法主要是靶向自分泌活化机制（TXA 2，ADP），最近，已将使用凝血酶或凝血酶受体拮抗剂的使用添加到可用方法中。最新开发新的抗血小板药物的努力已开始关注原发性血小板激活途径，例如通过基于免疫感受器酪氨酸的活化基序（ITAM）含有含胶原蛋白的受体GPVI/FCRγ-链复合物。靶向GPVI的结果已经令人鼓舞，其聚集减少和较小的动脉血栓，而没有重大出血并发症，这可能是由于与其他受体（例如GPIB -V -IX复合物）重叠的激活信号通路。减少血小板激活的另一种方法可能是通过靶向血小板固有的抑制途径来抑制该信号通路。刺激内源性负调节剂可以提供对血小板功能的更具体抑制作用，但是这是可行的吗？在这篇综述中，我们探索了两个主要的基于抑制性受体G6B-B和PECAM-1的主要血小板免疫受体抑制基序（ITIM）的潜力。
哮喘患者的心血管疾病
心血管疾病（CVD）通常与哮喘有关，哮喘患者患CVD死亡率的风险增加。我们对CVD和哮喘的双向风险的理解是基于几项观察性研究。然而，尚未完全确定哮喘患者心血管合并性发展的基本特定的致病机制。哮喘患者的这种心血管并发症已归因于哮喘和CVD中存在的气道和全身炎症。的确，有证据表明，肥胖细胞，嗜酸性细胞因子，炎症细胞因子和免疫球蛋白E的增加，哮喘患者以及CVD患者的受伤心脏和血管中的两种肺部都会增加。这些发现表明过敏性哮喘和CVD可能具有致病性途径。了解这些途径对于选择药理干预措施至关重要。当前，最合适的治疗方法在于使用最佳可用证据来优化哮喘和CVD的管理。治疗，以利用每种药物对两种器官的有利益处，同时最大程度地减少对肺和心脏的不良影响的可能性。值得注意的是，吸入的β2激动剂可为急性代偿性心力衰竭患者提供好处。此外，吸入的皮质类固醇可能会降低动脉粥样硬化的风险。此外，当阿司匹林摄入引起高敏性发作时，P2Y 12抑制剂（例如，氯吡格雷，prasugrel和ticagrelor）是有效且安全的治疗方法。另一方面，哮喘不是使用心脏选择性β1块的绝对禁忌症，但应谨慎开处方，特别是在预防急性心血管事件的必要时，且替代治疗方案是不可避免的。
第 88 卷内容，2024 年
冠状动脉介入治疗·药物洗脱支架植入后血流储备分数和冠状动脉血流储备的预后意义 Hiroki Ueno、Masahiro Hoshino、Eisuke Usui、Tomoyo Sugiyama、Yoshihisa Kanaji、Masahiro Hada、Toru Misawa、Tatsuhiro Nagamine、Yoshihiro Hanyu、Kai Nogami、Kodai Sayama、Kazuki Matsuda、Tatsuya Sakamoto、Taishi Yonetsu、Tetsuo Sasano、Tsunekazu Kakuta ········· 853 社论 支架植入后的冠状动脉血流储备能否成为靶血管衰竭的有用预测指标？ Hirohiko Ando，Carlos Collet，Tetsuya Amano·······860·吸收GT1可生物可吸收的血管脚手架系统 - 日本的5年后市场监视研究 - Nakamura Masato Nakamura Tomohiro Sakamoto，Kengo Tanabe，Hajime Kusano，Kelly A. Stockelman，Ken kozuma·kozuma············· ELET治疗，然后在可生物降解的聚合物洗脱支架植入后进行P2Y 12抑制剂单一疗法 - REIWA地区范围范围内注册表 - Masaru Ishida，Ryutaro Shimada，Fumiaki Takahashi，Takahashi田口、大崎卓也、西山修、远藤宏、坂本良平、田中健太郎、小枝依彦、木村匠、后藤岩男、二宫亮、佐佐木涉、伊藤友德、森野义弘、令和会调查员代表 ········· 876
产前接触丙戊酸会引起胚胎大鼠脑嘌呤受体表达和活性的改变
嘌呤能信号传导参与控制与大脑发育有关的几个过程，例如神经发生和神经胶质生成、神经元前体的迁移和分化、突触形成和突触消除，以实现完全连接和高效的成熟大脑。因此，任何由特定腺苷和嘌呤能受体亚型（P1、P2X 或 P2Y）刺激介导的嘌呤依赖性信号传导失调都可能导致功能缺陷和神经精神疾病的发展，包括自闭症谱系障碍 (ASD)。在本研究中，我们在 ASD 动物模型中研究了大鼠大脑发育过程中所选嘌呤能受体的表达和活性变化。怀孕母鼠在胚胎第 12.5 天（ED）神经管闭合时接受腹膜内注射丙戊酸 (VPA；450 mg/kg 体重)。随后，分析了在 ED19（大脑发育的重要产前阶段）特定嘌呤受体亚型的表达和活性变化。我们的研究结果表明，产前 VPA 暴露会导致参与调节祖细胞增殖和神经生长的腺苷受体 A1、A2b 和 A3 的水平和活性显著增加，以及嘌呤能 P2X2/P2X3 受体上调，这反过来可能导致出生后的神经解剖异常和突触功能障碍。相反，P2Y1 和 P2X7 受体的显著下调，以及它们在胚胎 VPA 大脑中的活性降低，可能表明神经元前体迁移和分化、树突和轴突形成以及谷氨酸/GABA 失衡的过程受到干扰，从而改变神经元的兴奋性。总之，产前 VPA 暴露引起的嘌呤能信号缺陷可能对胚胎发育期间的大脑发育以及出生后的智力和行为功能产生深远影响。这些观察结果可为未来实施 ASD 的潜在治疗策略提供线索。
VPA改变嘌呤能受体的水平和活性
嘌呤能信号传导与与脑发育有关的多种过程的控制，例如神经发生和神经胶质发生，神经元前体的迁移和分化，突触发生和突触消除，以实现完全有线和有效的成熟大脑。因此，通过刺激特定的腺苷和嘌呤能受体亚型介导的嘌呤依赖性信号传导：P1，P2X或P2Y，都可以导致功能性缺陷以及神经精神疾病的发展，包括自闭症谱系（包括自闭症谱系）（ASD）。在这项研究中，我们研究了在ASD动物模型中，大鼠脑发育过程中选定的嘌呤能受体的表达和活性变化。怀孕的大坝在神经管闭合时，在胚胎日（ED）12.5接受了腹膜内注射VPA（450 mg/kg体重）。随后，在ED19上分析了特定嘌呤能受体亚型的表达和活性的变化，ED19是大脑发育的重要产前阶段。我们的结果表明，产前VPA暴露会导致腺苷能受体A2B和A3的水平和活性显着增加，这些水平和活性与祖细胞增殖和神经的调节有关，以及嘌呤能P2X2/p2x3受体的上调，这可能会导致后代的Neunate and and ant ant ant ant ant neunatic and and and ant ant ant ant ant ant and and ant ant and and ant ananatic and and and ananatial neanatist and andanation。总而言之，产前VPA诱导的嘌呤能信号传导缺陷可能会对胚胎发生期间的脑发育产生深远的影响，并在出生后对智力和行为功能产生影响。相反，P2Y1和P2X7受体的显着下调以及它们在胚胎VPA脑中的活性降低，可能表明神经元前体迁移和分化过程，树突状和轴突形成的过程中的干扰以及谷氨酸/GABA IMBALANCE，从而改变神经元的神经元素。这些观察结果可以为未来实施ASD的潜在治疗策略提供线索。