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PACCAR电子卡车程序的控制系统体系结构
是原始卡车的一部分，在我们的控制系统边界之外。（2）新组件，例如电子轴，逆变器和高压电池组需要接口逻辑。（3）电池组将具有自己的电池管理系统（BMS），需要与之连接。（4）需要设计一个新的热管理系统（TMS）。（5）将车辆控制模块（VECU），仪器组合和新的电池管理系统（BMS）集成到我们的控件体系结构中。（5）尚未选择卡车转换的特定组件，因此必须通过未来的团队进行通用且易于修改的模型。（6）ECU和组件将通过J-1939 CAN协议进行通信。（7）与其他团队保持一致所需的系统要求和假设。
Firmonertinib（Furmonertinib）是一种高度脑渗透剂EGFR抑制剂，广泛活跃于不常见的EGFR突变，包括PACC和Exon 20 in
•企业诺替尼（Rinn;也称为Furmonertinib）是一种口服，高度脑胶质且广泛活跃的突变突变 - 选择性表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂，以抗经典和不常见的EGFR突变（Musib等，2022）。•它在中国获得了一线晚期非小细胞肺癌（NSCLC），具有EGFR EXON 19删除或基于第3阶段研究中观察到的无进展生存率（PFS）益处的EGFR EXON DELETION或L858R突变。•目前正在一项全球3阶段试验中对EGFR外显子20插入突变（Furvent; NCT05607550）以及在全球IB研究中评估EGFR或HER2突变患者（包括UNCOSON EGGFR EGFR EGFR突变）的患者的IB研究（包括EGFR或HER2突变）的全球IB研究（NCT05607550）的研究（NCT05607550），以及在全球阶段IB研究中进行研究。•菲尼尔替尼已获得美国FDA突破疗法的名称，用于治疗先前未经治疗的局部晚期或转移性非质量NSCLC患者具有EGFR EXON 20插入突变。•EGFR外显子20插入突变是激活EGFR的不常见EGFR突变，并导致添加1个或更多氨基酸，通常在EGFR激酶结构域内聚集在E762和C775之间，在EGFR激酶结构域中，它改变了药物结合的口袋，以阻碍诸如osimertinibib的药物结合。已经确定了120多种变体（Friedlaender等，2022）。•p-LoopαC-螺旋压缩（PACC）突变代表了不常见的EGFR激活突变（Robichaux等，2021）的另一个子集，这些突变与外显子20插入突变相似，在改变药物结合袋中，并且被发现为单个或单个或化合物EGFR突变。•在这里，我们进一步将PACC突变描述为EGFR突变的NSCLC中的癌症驱动因素，并评估了使用PACC和外显子20插入突变的二诺替尼对突变EGFR的临床前活性和结合机制。
PACCAR SASB-ESG报告
本报告和PACCAR.com中的可持续性ESG披露与SASB工业机械和商品可持续性会计标准版本2023-12一致。向前查看 /警告语句本报告可能包含正在向前看的语句。这些陈述基于当前的期望和假设，这些期望和假设受风险和不确定性的影响，这可能会导致实际结果差异。在我们向美国证券交易委员会（SEC）提交的定期报告中，更详细地介绍了风险和不确定性的摘要。，无论是由于新信息，未来事件还是其他方式，我们都没有义务更新或修改此演示文稿。有关PACCAR的最新财务，风险和其他信息，请参阅我们的SEC文件和最新的收益发布，可在www.paccar.com的“投资者关系”页面上提供。
Aurora 激酶和细胞周期蛋白依赖性激酶 4/6 失活使癌症能够进行内复制，并形成能够抵抗抗有丝分裂药物的多倍体/多非整倍体巨癌细胞 (PGCC/PACC)
多倍体/多非整倍体巨癌细胞 (PGCC/PACC) 在肿瘤中很常见，与肿瘤异质性、抗癌治疗、肿瘤复发、转移、恶性肿瘤、免疫抑制、肿瘤微环境调节和癌症干细胞密切相关。高级别恶性肿瘤中 PGCC/PACC 的丰度明显高于低级别肿瘤，转移灶中 PGCC/PACC 的丰度明显高于原发性肿瘤，化疗后复发性肿瘤中 PGCC/PACC 的丰度明显高于治疗前肿瘤。还发现这些细胞中存在程序性死亡配体 1 (PD-L1) 等免疫抑制蛋白过度表达。已知此类细胞可逃避由主要抗癌剂（包括紫杉烷、长春花生物碱和铂类化疗）诱导的细胞毒性。因此，它们负责形成有利于肿瘤生长和存活的微环境。然而，导致这些细胞形成的分子机制尚不清楚。
