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MAPK 和 PI3K 通路的双重靶向解锁 Braf 突变甲状腺癌类器官的重新分化
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可，根据 提供（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2023 年 5 月 20 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.03.30.534915 doi：bioRxiv 预印本
脂肪细胞PI3K通过脂肪毒素效应
未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本的版权持有人（此版本发布于2023年4月26日。; https：//doi.org/10.1101/2023.04.24.24.538076 doi：biorxiv Preprint
PAN突变和同工型选择性PI3Kα抑制剂，rly-...
NCT05216432。根据本地评估，第1部分和第2部分中的PIK3CA突变。不允许先前的PI3K抑制剂治疗。*患者必须先前接受≥1个化学疗法，≥1CDK 4/6抑制剂和≥1抗雌激素治疗的治疗。**双重突变定义为一个主要的PIK3CA突变（E542K，E545X或H1047X）和≥1个额外的PIK3CA突变。boin，贝叶斯最佳间隔； CDK，细胞周期蛋白依赖性激酶； HER2 - 人类表皮生长因子受体2阴性； HNSCC，头颈部鳞状细胞癌； HR+，激素受体阳性； MTD，最大耐受剂量； mut，突变； PI3Kα，磷脂酰肌醇3-激酶α; PIK3CA，磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α; RP2D，建议的2期剂量；恢复，实体瘤的反应评估标准。
FGL2缺乏通过阻止PI3K/NF-κB介导的内皮氧化应激
结果：在母体炎症时，新生儿小鼠中BBB完整性明显降低。同时，在BBB受损的大脑以及LPS处理的BMEC中，FGL2表达始终增加。FGL2缺乏减弱了BBB的过敏性，防止了TJ蛋白的下降，并降低了暴露于LPS的幼崽中的细胞因子表达。从机械上讲，在体内和体外暴露于LPS后，氧化应激的指标以及PI3K/NF-K B途径的激活被上调。FGL2缺失减少了ROS的产生，NO的产生减少了内皮iNOS和NOX2表达式，并抑制了PI3K/NF-K B途径激活。此外，LY294002对PI3K的抑制减少了LPS处理的野生型BMEC中的氧化应激。而，慢病毒对PI3K的过表达重新出现了NOX2和INOS的诱导以及FGL2删除的BMEC中的NF-K B激活。
AMG-319 I/IIA 期小分子 PI3K DELTA-...
• 分析表明，PI3K 抑制降低了肿瘤 Treg 并增强了 CD8+ 细胞毒性 • 剂量需要修改（试验中剂量减少到 300mg/天，但方案设计不允许更改剂量安排以进一步探索该患者群体的安全性。CDD 决定结束这项研究。） • 毒性可能归因于新辅助治疗中实体瘤患者的免疫能力更强。科学建议间歇性给药可解决毒性问题，为安全使用开辟道路
基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨结直肠癌的发生发展
结直肠癌是最常见的消化道恶性肿瘤，但其发病机制目前仍不清楚。新的证据表明PI3K/AKT/mTOR通路与结直肠癌密切相关。PI3K/AKT/mTOR是一条经典的信号通路，参与调节细胞代谢、自噬、细胞周期进程、细胞增殖、凋亡、转移等多种生物学过程，在结直肠癌的发生发展中起着至关重要的作用。本文主要讨论PI3K/AKT/mTOR通路在结直肠癌中的作用及其在结直肠癌治疗中的应用。我们综述了PI3K/AKT/mTOR信号通路在肿瘤发生、增殖和进展中的重要性，以及几种PI3K/AKT/mTOR通路抑制剂在结直肠癌治疗中的临床前和临床经验。
磷酸肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂和乳腺癌：当前成就的概述
摘要：磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）途径是人类癌症中最大的途径之一，它在细胞生长，生存，代谢和细胞迁移率中起着核心作用，使其成为一个特别有趣的治疗靶标。最近，开发了PI3K的PAN抑制剂，然后开发了选择性P110α亚基抑制剂。乳腺癌是女性最常见的癌症，尽管近年来治疗进展，但晚期乳腺癌仍然无法治愈，早期乳腺癌仍有复发的风险。乳腺癌分为三个分子亚型，每个亚型都有自己的分子生物学。但是，在三个主要“热点”中的所有乳腺癌亚型中都发现了PI3K突变。在这篇综述中，我们报告了每种乳腺癌亚型中最新和主要正在进行的研究的结果评估PAN-PI3K抑制剂和选择性PI3K抑制剂的结果。此外，我们讨论了它们发展的未来，对这些抑制剂的抵抗的各种潜在机制以及绕过它们的方式。
SOS1 和 KSR1 根据 PI3K 和 KRAS 突变状态调节 MEK 抑制剂对目标耐药细胞群的响应
1 以下作者对本文的贡献相同 2 美国军医大学药理学和分子治疗学系，马里兰州贝塞斯达 3 内布拉斯加大学医学中心埃普利癌症和相关疾病研究所，内布拉斯加州奥马哈 4 当前地址：印第安纳大学医学院威尔斯儿科研究中心，印第安纳波利斯，印第安纳州 5 内布拉斯加大学医学中心综合生理学和分子医学，内布拉斯加州奥马哈 6 内布拉斯加大学医学中心病理学和微生物学系，内布拉斯加州奥马哈 * 通讯作者 Robert E. Lewis 埃普利研究所 986805 内布拉斯加医学中心，内布拉斯加州奥马哈。 68198-6805 电子邮件：rlewis@unmc.edu Robert L. Kortum 军医大学 4301 Jones Bridge Rd Bldg C, Rm C2027 Bethesda, MD 20814 电子邮件：robert.kortum@usuhs.edu
三阴性乳腺癌患者异种移植模型中 PI3K 抑制剂的蛋白质组学耐药性生物标志物
1 美国华盛顿大学医学院医学系肿瘤学分部，密苏里州圣路易斯 63110，美国；zguo@wustl.edu（ZG）；tprimeau@wustl.edu（TP）；cynthiazhang@wustl.edu（CZ）；jhoog@wustl.edu（JH）；sdavies@wustl.edu（SRD） 2 美国华盛顿大学医学院西特曼癌症中心生物统计学核心公共卫生科学分部，密苏里州圣路易斯 63110，美国；jingqinluo@wustl.edu（JL）；feng@wustl.edu（FG） 3 美国华盛顿大学医学院西特曼癌症中心麦克唐纳基因组研究所医学系，密苏里州圣路易斯 63108，美国；hua.sun@wustl.edu（HS）； lding@wustl.edu（LD）4 贝勒医学院 Dan L. Duncan 癌症中心和分子与细胞生物学系，休斯顿，德克萨斯州 77030，美国；shixiah@bcm.edu（SH）；deane@bcm.edu（DPE）5 华盛顿大学医学院外科系，密苏里州圣路易斯 63110，美国；aftr@wustl.edu 6 贝勒医学院 Dan L. Duncan 综合癌症中心和医学与分子与细胞生物学系 Lester and Sue Smith 乳腺中心，休斯顿，德克萨斯州 77030，美国；matthew.ellis@bcm.edu * 通信地址：shunqiangli@wustl.edu（SL）；cynthiaxma@wustl.edu（CXM）；电话：+ 1-314-747-0360（SL）； + 1-314-362-9383（CXM）；传真：+ 1-314-362-7086（SL 和 CXM）
SOS1 和 KSR1 根据 PI3K 和 KRAS 突变状态调节 MEK 抑制剂对目标耐药细胞群的响应
105 并且也可根据 CC0 许可使用。 （未经同行评审认证）是作者/资助者。 本文是美国政府作品。 它不受 17 USC 版权的约束。 此预印本的版权持有者此版本于 2023 年 1 月 20 日发布。；https://doi.org/10.1101/2022.12.06.519395 doi：bioRxiv 预印本