低血糖血症血症已经报道了长期PPI药物治疗的患者至少三个月,在大多数情况下,一年。 低镁血症可能导致低钙血症和/或低血压血症。 严重的低磁性血症可能导致严重的不良事件,例如头晕,疲劳,del妄,四季,癫痫发作以及潜在的心律不齐。 在某些患者中,镁替代镁治疗低镁血症不足以纠正PPI的镁不平衡和停用。 在后来以相同或不同的PPI撤退的患者中,低镁血症在较短的时间内恢复。 对于预期接受延长治疗的患者或与其他药物(例如高辛或药物)一起服用PPI的患者可能会引起低镁血症(例如 利尿剂),应考虑在开始之前和之后定期监测镁水平。低血糖血症血症已经报道了长期PPI药物治疗的患者至少三个月,在大多数情况下,一年。低镁血症可能导致低钙血症和/或低血压血症。严重的低磁性血症可能导致严重的不良事件,例如头晕,疲劳,del妄,四季,癫痫发作以及潜在的心律不齐。在某些患者中,镁替代镁治疗低镁血症不足以纠正PPI的镁不平衡和停用。在后来以相同或不同的PPI撤退的患者中,低镁血症在较短的时间内恢复。对于预期接受延长治疗的患者或与其他药物(例如高辛或药物)一起服用PPI的患者可能会引起低镁血症(例如利尿剂),应考虑在开始之前和之后定期监测镁水平。
避免与同时靶向 P-gp、BCRP 和/或 CYP3A4 的抑制剂(例如拉帕替尼)合用,因为会增加帕唑帕尼暴露的风险。避免与强效 CYP3A4 诱导剂或治疗范围较窄的 CYP3A4 底物合用。避免与强效 CYP3A4 抑制剂合用;如果必须合用,请将帕唑帕尼减量至每日 400 毫克(如果出现毒性则减量)。避免与治疗范围较窄的 CYP2C8 和 CYP2D6 底物合用。避免与 P-gp 和 BCRP 的诱导剂和强效抑制剂合用。与增加 QT 间期、增加出血风险、增加肝毒性风险和降低心率的药物合用时,应监测患者的附加效应。由于帕唑帕尼的吸收和暴露减少,避免使用会增加胃部 pH 值的药物(即 PPI、H2 拮抗剂);考虑使用抗酸药并间隔几个小时给药。
- 未对其他治疗的反应,例如饲料增稠剂,藻酸盐或H 2-受体拮抗剂(如果供应恢复) - 持续或重大症状的反射性食管炎,尽管其他方法是预防或治疗动力溃疡(例如, 与长期类固醇/NSAIDS一起)-H幽门螺杆菌消除方案应定期审查进行持续治疗的需求,对于婴儿Gord尤其重要。 可以使用有执照的口服奥美拉唑悬架,但是使用这些产品存在局限性(请参见下面的其他建议部分),目前不建议将这些产品用于NHSGGC的儿科患者。 在一般的儿科中,PPI的Ordispliblesible片剂和胶囊配方已成功使用,几乎不需要替代方案(请参阅下表以获取进一步的建议)。与长期类固醇/NSAIDS一起)-H幽门螺杆菌消除方案应定期审查进行持续治疗的需求,对于婴儿Gord尤其重要。有执照的口服奥美拉唑悬架,但是使用这些产品存在局限性(请参见下面的其他建议部分),目前不建议将这些产品用于NHSGGC的儿科患者。在一般的儿科中,PPI的Ordispliblesible片剂和胶囊配方已成功使用,几乎不需要替代方案(请参阅下表以获取进一步的建议)。
氯吡格雷是一种前药,需要对活性代谢产物的生物转化。这是通过肝细胞色素P450(CYP)2C19酶发生的,该酶与质子泵抑制剂(PPI)使用的代谢途径相同。从理论上讲,当氯吡格雷和PPI(如奥美拉唑)同时给出时,这可能会导致竞争性抑制。反过来,活性氯吡格雷部分的浓度降低可能会导致对血小板聚集因子的影响降低。虽然最近的荟萃分析结合了PPI和氯吡格雷使用的观察队列和随机对照试验(RCT)表现出与CV事件风险的增加相关;重要的是要注意,当评估仅限于RCT和观察群体的倾向分数匹配(PSM)时,这种相关性的重要性就会丢失。4-8
胃食管反流是对食道的胃含量的反流,而胃食管反流疾病(GERD)表示症状或粘膜损害,反复转化,表现为胃灼热,酸性重新流失和失调。GERD的患病率在亚洲(6-7%)低于西方国家(15-21%)。尽管并不固有危险,但GERD可以显着降低生活质量并引起并发症,例如食管狭窄和Barrett的食管。质子泵抑制剂(PPI)是主要的药物治疗,但大约40%的患者仍然有症状。长期PPI使用引起了对细菌定殖,营养吸收和其他副作用的担忧。促钾酸性阻滞剂是一种有希望的替代方法,可提供更强的酸抑制作用,并在难治性的GERD病例和与PPI长期使用相关的安全问题中潜在益处。
----------------------------------------------------------------------------------------------降低酸性剂:避免与质子泵抑制剂(PPI)和H 2受体拮抗剂共同给药。如果无法避免降低酸性剂,请在局部抗酸剂前4小时或10小时后给予Lumakras。(2.4,7.1)•强CYP3A4诱导剂:避免与强CYP3A4诱导剂共同给药。(7.1)•CYP3A4底物:避免与CYP3A4底物共同给药,以最小浓度变化可能导致底物的治疗失败。如果无法避免共同给药,请根据其处方信息调整底物剂量。(7.2)•P-gp底物:避免与P-gp底物共同给药,而最小浓度变化可能导致严重毒性。如果无法避免共同给药,请根据其处方信息减少基材剂量。(7.2)
摘要:已广泛报道了质子泵抑制剂(PPI)的不适当处方,通常缺乏最初排除幽门螺杆菌(HP)感染和胃功能状态的评估。本研究的目的是评估胃功能测试的实用性,以确定酸输出以及HP状态,以便更好地直接直接直接PPI治疗处方。评估了来自初级保健人群的没有警报症状的脱发患者。确定了每位患者的血清胃蛋白原I(PGI)和II(PGII),胃蛋白酶17(G17)和抗HP IgG抗体(Biohit,Oyj,Finland)。对于每个受试者,收集了有关症状,过去的HP感染病史和PPI使用的数据。根据PGI和G17值确定对PPI的治疗反应,其中G17> 7在存在升高的PGI和不存在慢性萎缩性胃炎(CAG)的情况下被认为是足够的反应。在2583例消化不良患者中,1015/2583(39.3%)在血清采样前至少3个月接受PPI治疗,因此包括在研究中。在206(20.2%)和37例(3.6%)的患者中诊断出活跃的HP感染和CAG。总体而言,在34.9%的34.9%中观察到对PPI的足够治疗反应,在最高剂量下达到66.7%。然而,无论使用的剂量如何,41.1%和20.4%的患者对PPI的反应较低(G17 1-7)或不存在(G17 <1)。最后,所有患者都必须消除HP,并且胃功能测试可确保在开始长期PPI治疗之前寻求并进行了充分的治疗。根据胃功能反应,目前正在使用PPI维护治疗的大多数患者缺乏继续这种药物的适当指示,因为没有酸输出(如CAG)(如CAG),或者是因为胃酸水平未能升高,表明缺乏胃酸负反馈。
3.13.1. 印度账单支付系统(BBPS)的监管框架 ________________________________ 56 3.13.2. 预付支付工具(PPI) ________ 57 3.13.3. 印度证券交易委员会董事会会议结束并批准多项重要议案 ___________________________________ 57 3.13.4. Pradhan Mantri Samajik Utthan Evam Rozgar Adharit Jankalyan(PM-SURAJ)门户网站 ______________ 57 3.13.5. 盖亚计划 ____________________________ 58 3.13.6. NITI Aayog 的“为本地发声”倡议 _____ 58 3.13.7. 投资者信息和分析平台(IIAP) ___________________________________________ 58 3.13.8. 出口产品关税和税收减免(RoDTEP)计划 _____________________ 59 3.13.9.配电公司的综合评级和排名 ___ 59 3.13.10. WDRA 的“e-Kisan Upaj Nidhi”启动 ____ 59 3.13.11. 印度电网控制公司(GRID-INDIA) 59 3.13.12. IndiaTex 启动 _____________________ 59 3.13.13. WEF 的 C4IR 在海得拉巴落成 _____ 60 3.13.14. Sabroom 陆港(SLP) ________________ 60 3.13.15. Sudarshan Setu ________________________ 61 3.13.16. Sela 隧道 ____________________________ 61 4. 安全 _____________________________ 62
质子泵抑制剂(PPI)诱导的低磁性血症,最初描述的2006年,近年来作为潜在的威胁生命的不良事件的认识越来越多。与组胺-2受体拮抗剂(H2RA)相比,PPI的电解质异常频率更高,包括低镁血症,低钙血症,低核血症和低钠血症;低磁性血症是最常见的。我们报告了一个80岁妇女的案例,她出现了普遍的弱点和腹泻。她被发现具有多种电解质异常,即使在腹泻解决和恢复喂养后也无法解决。但是,她的病情在停用PPI药物后的一周内得到改善。她的医院病程因癫痫发作而复杂化,这归因于影响神经元排出和促进癫痫样活动的细胞膜的离子疗程变化。此外,她经历了由于心肌收缩性降低而导致的Takotsubo心肌病,这是在长期使用PPI引起的电解质不平衡的背景下。
方法:对基因表达综合数据库中两种疾病的公开数据进行差异表达分析和加权基因相关网络分析(WGCNA),寻找与两种疾病相关的基因。利用蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)、基因本体论和京都基因和基因组百科全书来识别与T2DM相关的MAFLD基因和潜在机制。利用机器学习算法结合12种cytoHubba算法筛选候选生物标志物,构建并评估T2DM相关MAFLD的诊断模型。采用CIBERSORT方法研究MAFLD中的免疫细胞滤过和中心基因的免疫学意义。最后,采集T2DM相关MAFLD患者、MAFLD患者和健康个体的全血,并采用高脂、高糖结合高脂细胞模型来验证中心基因的表达。