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PREVENTS 路线图 - 退伍军人事务部
图 1. PREVENTS 路线图战略框架（从最内圈向外的描述）。 PREVENTS 的愿景是预防自杀——需要文化变革、无缝获得护理、互联的研究生态系统和强大的社区参与。为了实现这些雄心勃勃的目标，需要一个综合行动计划来制定、实施和评估计划、宣传活动、研究和政策。主题专家必须利用他们的专业知识和经验，提供背景信息、自杀预防的现状以及有关有效伙伴关系的建议，为综合行动计划提供信息；州、地方、部落和社区行动；研究；劳动力和专业发展；致命手段安全；以及沟通。所有美国人，无论来自各行各业，都将从这些努力中受益，并获得使用 PREVENTS 路线图作为战略工具预防自杀的机会。联邦政府内部和外部的组织可以将 PREVENTS 路线图整合到当前实践中。
预防路线图 - 退伍军人事务部
图 1。PREVENTS 路线图战略框架（从最内圈向外移动的描述）。PREVENTS 的愿景是预防自杀 - 需要文化变革、无缝获得护理、互联的研究生态系统和强大的社区参与。为了实现这些雄心勃勃的目标，需要一个综合行动计划来制定、实施和评估计划、宣传活动、研究和政策。主题专家必须利用他们的专业知识和经验为综合行动计划提供信息，提供背景信息、自杀预防的现状以及有关有效伙伴关系的建议；州、地方、部落和社区行动；研究；劳动力和专业发展；致命手段安全；和通信。所有美国人，无论来自各行各业，都将从这些努力中受益，并获得使用 PREVENTS 路线图作为战略工具预防自杀的机会。联邦政府内部和外部的组织可以将 PREVENTS 路线图融入当前实践中。
核苷改性的mRNA疫苗可防止肠病毒...
肠病毒（EVS）被分类为Picornaviridae家族中肠病毒属的成员。这些非发育的单链RNA病毒具有封装在病毒衣壳中的基因组，形成直径约为20-30 nm的对称二十面体颗粒（1，2）。肠内病毒属包括12种肠病毒物种（A-L）和3种鼻病毒物种（RV A-C）。属于肠病毒的肠病毒A71（EV-A71）通过粪便途径传输物种（2，3）。ev-A71于1969年在美国加利福尼亚州的无菌性脑膜炎的婴儿的粪便标本中首次分离出来（4）。从那时起，EV-A71的许多爆发和流行病已在全球范围内报道（5-8），自1990年代后期以来，亚太地区的出现了显着的事件（9）。EV-A71主要影响五年以下的儿童，是手，脚和口腔疾病（HFMD）的主要病因之一，通常在1 - 2周内作为一种自我限制疾病解决。但是，在严重的情况下，EV-A71会引起神经系统并发症，导致预后不良甚至死亡，对婴儿和幼儿构成重大健康威胁。因此，EV-A71被认为是脊髓灰质炎病毒后最显着的神经肠病毒（10-12）。EV-A71基因组长约为7,500个核苷酸，编码四种结构蛋白（VP1至VP4）和7种非结构性蛋白质（2A至2C至2C和3A至3D）。结构蛋白VP1至VP4首先结合形成杂种，六十个brotemer组装成一个封装病毒基因组的病毒式衣壳中（13）。暴露在衣壳的表面上，而VP4则位于内部（13，14）。VP1是由297个氨基酸组成的最免疫主导结构蛋白，并包含主要中和表位。它在EV-A71生命周期期间的病毒吸附，渗透和脱落中起着至关重要的作用，使其成为分子研究和疫苗发育的主要目标（15-17）。目前，尚无针对EV-A71的特定药物，因此支持治疗是与EV-A71相关疾病的主要治疗方法。疫苗接种是预防EV-A71的最有效，最有效的策略。最近对EV-A71疫苗的研究主要集中在灭活的疫苗（18、19），病毒样颗粒（VLP）（20-22），活疫苗（23、24）和亚基疫苗（25、26）。其中，只有灭活的EV-A71疫苗已经完成了人类的临床试验，而其他候选者仍在临床前动物评估中（27）。在2015年至2017年之间，中国食品药品监督管理局（CFDA）批准了针对EV-A71 C4子基因型的三种灭活疫苗的商业化（28-30）。III期临床试验表明，所有三种疫苗都有效地降低了与EV-A71相关的HFMD（27）。然而，灭活的疫苗面临挑战，包括高生产成本，长期发育时间表以及潜在的免疫原性，这可能导致细胞免疫反应的刺激不足（22）。作为一种有希望的多功能疫苗平台，基于mRNA的疫苗适用于传染病和癌症。此外，越来越多的证据表明，与共同循环的EV-A71菌株的突变以及造成了快速病毒进化的突变，对灭活疫苗构成了潜在的挑战（31，32）。他们提供了几个优势，包括较短的发育周期，强大的免疫原性，有利的安全性和对突变的适应性（33，34）。RNA分子修饰和
1 针对表型可塑性可防止转移和......
靶向表型可塑性可预防转移和化疗耐药性疾病的发展 Beatriz P San Juan 1,2,3 , Soroor Hediyeh-Zadeh 4 , Laura Rangel 1,2,3 , Heloisa H Milioli 1,2,3 , Vanina Rodriguez 1,3 , Abigail Bunkum 1 , Felix V Kohane 1,5 , Carley A Purcell 1,2,3 , Dharmesh D Bhuva 4, Anie Kurumlian 1 , Lesley Castillo 1 , Elgene Lim 1,2 , Anthony J Gill 6 , Vinod Ganju 7 , Rachel Dear 2 , Sandra O'Toole 1 , A. Cristina Vargas 8 , Theresa E Hickey 9 , Leonard D Goldstein 1 , John G Lock 5 ,梅丽莎·J·戴维斯 4,10,11和 Christine L Chaffer 1,2,3 1. 加文医学研究所，达令赫斯特，新南威尔士州，澳大利亚 2. 圣文森特临床学院，新南威尔士大学医学院，新南威尔士大学悉尼，新南威尔士州，澳大利亚 3. 金霍恩癌症中心，达令赫斯特，新南威尔士州，澳大利亚 4. 沃尔特和伊丽莎霍尔医学研究所，帕克维尔，维多利亚州，澳大利亚 5. 新南威尔士大学医学院病理学系，新南威尔士大学悉尼，新南威尔士州，澳大利亚 6. 悉尼大学悉尼医学院，悉尼，新南威尔士州，澳大利亚 7. 莫纳什大学，莫纳什，维多利亚州，澳大利亚 8. 道格拉斯汉利莫尔，病理学实验室，麦考瑞大学，悉尼，新南威尔士州，澳大利亚 9. 阿德莱德大学医学院 Dame Roma Mitchel 癌症研究实验室，阿德莱德，南澳大利亚州，阿德莱德 10. 墨尔本大学医学生物学系，帕克维尔，维多利亚州，澳大利亚 11.墨尔本大学，维多利亚州帕克维尔，澳大利亚 通讯作者： 克里斯汀·查弗：c.chaffer@garvan.org.au 梅丽莎·戴维斯：m.davis@wehi.com.au 比阿特丽斯·佩雷斯·圣胡安：b.perez@garvan.org.au 摘要 癌细胞启动表型可塑性程序来推动疾病进展和逃避化疗的损伤，但到目前为止，尚无针对这一过程的经过验证的临床疗法。在这里，我们确定了一种与基底/三阴性乳腺癌低生存率相关的表型可塑性特征，其中雄激素信号传导占主导地位。我们确定抗雄激素疗法可阻断癌症干细胞功能并防止化疗诱导的新癌症干细胞的出现。特别是，抗雄激素药物 seviteronel 与化疗协同作用，增强化疗对原发性和转移性肿瘤生长的抑制并防止化疗耐药性疾病的出现。我们证实细胞质 AR 表达是一种临床表型可塑性生物标志物，可预测生存率低和对化疗反应差，以及对 seviteronel 联合化疗反应良好。这种新的靶向联合疗法证实调节表型可塑性是一种有效的预防和治疗化疗耐药性癌症的策略，具有转化临床潜力。重要性声明目前尚无针对化疗耐药性癌症患者的治愈疗法。我们证明调节表型可塑性可防止三阴性乳腺癌出现化疗耐药性疾病。这是已知的第一个利用表型可塑性的经过验证的临床疗法。此外，我们还确定了一种高效的抗雄激素药物和一种生物标志物，用于选择和治疗最适合这种新疗法的患者。临床试验正在进行中（NCT04947189）。摘要语句阻断表型可塑性是一种有效的靶向治疗策略，用于治疗癌症关键词表型可塑性、化疗耐药性、转移、细胞状态转变、细胞状态调节疗法、非遗传异质性、非甾体抗雄激素、Seviteronel、癌症干细胞、CSC、三阴性乳腺癌、TNBC。
靶向 ErbB4 受体激活可防止 D-半乳糖 - ...
1 江南大学无锡医学院细胞生物学系，江苏省无锡市，2 江南大学无锡医学院肠道菌群与慢性疾病教育部医学基础研究创新中心，江苏省无锡市，3 贵州护理职业学院病原生物学系，贵州省贵阳市，4 江南大学无锡医学院神经变性与神经损伤疾病实验室，江苏省无锡市，5 南华大学衡阳医学院第一附属医院神经内科、脑疾病多组学研究中心，湖南省衡阳市，6 南华大学衡阳医学院湖南省免疫相关脑病临床研究中心
fignl1-firrm对于减数分裂重组至关重要，并防止DNA
control (63) Firrm cKO (649) control (264) Firrm cKO (2937) control (738) Firrm cKO (2777) control (1066) Firrm cKO (1971) control (63) Firrm cKO (649) control (264) Firrm cKO (2934) control (742) Firrm cKO (2811)控制（1082）FIRRM CKO（2015）
X射线断层扫描应用于海啸沉积物
1 UMR 1107插入/UCA，Chu Clermont Ferrand，Universit和Clermont Auvergne，Neurmont Ferrand，法国； sylvain.lamoine@uca.fr（S.L.）; （M.C。）; David.A.Barrien.com（D.A.B.）; vanexs_63@glass.com（V.P.）; （M.F.）; laetitia.prival@uc.fr（L.P.）; julie.barri@uca.fr（J.B。）; funfish-fill.fr（l.b。）;大卫。）; youussef。）; alain.eschanger@uca.fr（A.E。）2 IGRS，CNR，INSERM，FACUL和DESIGN，UNIVERSIT和CLERMONT AUVERGNE，63000 CLEMONT-FERRAND，法国； emilie.big enmity.fr（E.B.）; benjamin.bertin@uca.fr（B.B.）; yoan.enabled@uca.fr（y.r。）3秋天和法国63000 Clermont Ferrand的Clermont Auvergne的病人陪伴的灾难； Clermont-Ferrand，诊所和创新，63000 Clermont Ferrand，法国6镇痛研究所，Facul and Decine，BP38，63001法国Ferrand *通讯员：繁华Syromes@uca.fr;电话： +33-（0）-4-7317-8235;传真： +4-4-7327-7162
地塞米松防止新生大鼠的低氧 - 缺血性脑损伤
摘要。糖皮质激素治疗经常用于截骨学和新生儿学的有益肺作用。我们研究了新生儿葡萄糖型给药对脑缺氧 - 缺血性同意发作引起的脑损伤的影响。在几种治疗方案中，各种剂量的地塞米松对7 d大的大鼠进行了服用，这些大鼠也受到单侧脑缺氧 - 缺血性。在79％的对照大鼠中，发生了大型单侧脑梗塞，而所有用地塞米松预处理的大鼠剂量为0.01至0.5 mg/kg/d，持续3 d均无梗塞（p <0.001）。地塞米松治疗的神经保护作用是剂量和时间依赖性的。在侮辱后用地塞米松治疗在侮辱之前以较低的剂量治疗并不能阻止梗塞。神经保护作用不是立即的：单剂量为0至3 h，前氧化不是有效的，但是在缺氧 - 缺血前24小时单剂阻止了脑梗塞。结果是，在新生儿时期，糖皮质激素的给药，即使在低剂量下也可以保护低氧 - 缺血性的亚期。（Pediatr Res 29：558- 563,1991）
是什么阻止组织发挥E-HRM潜力？
使用电子人力资源管理（E-HRM）提供了使人力资源管理（HRM）功能能够扮演战略合作伙伴在组织中的作用的前景。尽管使用E-HRM的广泛扩展，但尚无清楚地了解组织为什么没有发挥E-HRM潜力。我们通过研究E-HRM的采用因素及其对信息技术（IT）的影响（IT）的影响来解决这个问题，以依次以依次的方式自动化，为HRM函数自动化和转换HRM功能。特别是，我们研究了HRM专业人员在E-HRM使用方面的经验，包括挑战，成功和结果。我们确定了启用并约束E-HRM使用的每个阶段的E-HRM采用因子。侧重于抑制因素，我们的发现表明，在自动化阶段已经阻碍的E-HRM潜力减少E-HRM的潜力，以随后提供信息并改变E-HRM功能。
有效的MAPK13-14抑制剂可防止气道炎症和粘液产生
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2023年10月4日。 https://doi.org/10.1101/2023.05.26.542451 doi：Biorxiv Preprint