墨尔本(澳大利亚) - 2024年11月4日。Telix Pharmaceuticals Limited(ASX:TLX,Telix,The Company)今天欢迎美国(美国)(美国)医疗保险和医疗补助服务中心(CMS)的公告,即它将分别支付专门的诊断放射性放射性放射性药物1支付特殊的诊断性放射性放射性药物1支付过渡期外科服务中的服务患者的医疗保险费用(通过付款)(通过过渡期)(通过付款)(通过付款)。这是患者和医院的重大决定,其变化促进了所有患者在未来的公平访问高级成像剂。在2025年,医院门诊前瞻性支付系统(OPPS)下的单独付款将基于平均单位成本(MUC),是从医院索赔数据中得出的,并适用于任何专业的诊断放射性放射性放射性药物,而没有通行证状态,并且每天的阈值每天的阈值高于我们630美元。新规则可确保在通行状态到期后对服务患者的医疗保险费用持续报销。对于医院门诊的医生和患者,这将使购买决定能够根据最新的临床意义诊断工具和实用性的证据,而不是纯粹是基于报销结构。对于诸如Telix等商业放射药物创新者,这为所有客户群的定价政策提供了更大的确定性和一致性。新的单独付款规则将在2025年7月1日到期后适用于Illucix®。Telix继续投资于前列腺癌成像的创新,以使医生和患者受益。It will also apply to Telix's pipeline of investigational diagnostic imaging agents – TLX007- CDx, a new product for PSMA imaging of prostate cancer, TLX250-CDx (Zircaix® 2 ) for kidney cancer imaging, and TLX101-CDx (Pixclara® 2 ) for brain cancer (glioma) imaging – if approved and reimbursed under CMS, and after pass-through到期。应在美国批准TLX007-CDX 3,Telix将是唯一一家市场上有两种PSMA-PET成像剂的公司,可以使患者覆盖更广泛,包括目前服务不足的人群,并具有更大的灵活性,可以根据其临床概况,指示和资格提供最适合患者的产品,以提供最适合患者的产品。这对于目前在医院门诊环境中共交的任何医疗保险患者可能尤其有益。Telix精密医学首席执行官凯文·理查森(Kevin Richardson)说:“ Telix欢迎CMS决定取消诊断性放射性药物的付款,因为它将为寻求安全有效的诊断诊断的患者和医生提供确定性此外,它将促进继续投资带来新成像
靶向前列腺特异性膜抗原(PSMA)的放射性核素治疗是转移性cast割的疾病癌的有前途的选择。使用177 lu或225 AC的临床经验具有令人鼓舞的治疗反应;但是,响应不耐用。双同位素组合或“串联”方法可以提高耐受性,同时保持高肿瘤剂量。在这项研究中,我们直接比较了疾病的不同阶段的A-与B粒子治疗以及其组合,在鼠类散布的前列腺癌模型中。方法:首先,要确定177 lu-和225 AC-PSMA-617的可比注射活性,在治疗C4-2皮下肿瘤后的5个时刻进行了离体生物分布研究 - 带有NSG小鼠。为转移性前列腺癌的更具代表性的模型,NSG小鼠在左心室中用表达荧光素酶的C4-2细胞接种了NSG小鼠,从而导致了分布的内脏和骨骼病变。接种后3或5周,单独或组合使用等效肿瘤剂量 - 沉积177 Lu-或225 AC-PSMA-617的活性(35 MBQ为177 LU,40 KBQ,225 AC的40 KBQ,或177 Lu 1 20 KBQ 225 kbq 225 AC; 10/Group; 10/Group; 10/Group)。通过每周生物发光成像评估疾病负担。 使用全身肿瘤负担和总体存活率评估了治疗效率。 结果:离体生物分布研究表明,皮下C4-2模型中的35 MBQ为177 LU和40 kBQ,为225 AC产量的吸收性肿瘤剂量。通过每周生物发光成像评估疾病负担。使用全身肿瘤负担和总体存活率评估了治疗效率。结果:离体生物分布研究表明,皮下C4-2模型中的35 MBQ为177 LU和40 kBQ,为225 AC产量的吸收性肿瘤剂量。接种(177 LU的微观疾病)在3周治疗的小鼠的疾病负担与未治疗的小鼠的疾病没有显着差异。但是,225个AC-PSMA-617都是单一药物,并与177 Lu(177 MBQ的177 Lu 1 20 kBQ 225 ac)相关联,全身肿瘤的增长延迟和生存率显着,无效的是17.4 WK,14.4 wk and 14.3 WK,14.3 WK,15.3 WK,14.3 WK串联疗法)。在接种后5周(宏观疾病)进行治疗时,所有治疗组均显示肿瘤的生长和生存率提高,仅225 AC和给药之间没有显着差异,而在177 LU中伴有225 AC活性的一半是177 LU的225个AC活性(整体存活率为7.9 wk,用于1.3 wk for 177 Lu,14.6 wk,14.6 Wk,14.6 Wk,wk,14.6 Wk,wk,wk wk,wk wk,wk wk and 225 wk,wk wk and 225 wk wk wk and 225 wk。 治疗)。结论:与177 LU相比,同时使用225 AC-和177 LU-PSMA-617的前列腺癌模型的处理显着降低了肿瘤的生长,这显着降低了,这是对
靶向前列腺特异性膜抗原(PSMA)的放射性核素治疗是转移性cast割的疾病癌的有前途的选择。使用177 lu或225 AC的临床经验具有令人鼓舞的治疗反应;但是,响应不耐用。双同位素组合或“串联”方法可以提高耐受性,同时保持高肿瘤剂量。在这项研究中,我们直接比较了疾病的不同阶段的A-与B粒子治疗以及其组合,在鼠类散布的前列腺癌模型中。方法:首先,要确定177 lu-和225 AC-PSMA-617的可比注射活性,在治疗C4-2皮下肿瘤后的5个时刻进行了离体生物分布研究 - 带有NSG小鼠。为转移性前列腺癌的更具代表性的模型,NSG小鼠在左心室中用表达荧光素酶的C4-2细胞接种了NSG小鼠,从而导致了分布的内脏和骨骼病变。接种后3或5周,单独或组合使用等效肿瘤剂量 - 沉积177 Lu-或225 AC-PSMA-617的活性(35 MBQ为177 LU,40 KBQ,225 AC的40 KBQ,或177 Lu 1 20 KBQ 225 kbq 225 AC; 10/Group; 10/Group; 10/Group)。通过每周生物发光成像评估疾病负担。 使用全身肿瘤负担和总体存活率评估了治疗效率。 结果:离体生物分布研究表明,皮下C4-2模型中的35 MBQ为177 LU和40 kBQ,为225 AC产量的吸收性肿瘤剂量。通过每周生物发光成像评估疾病负担。使用全身肿瘤负担和总体存活率评估了治疗效率。结果:离体生物分布研究表明,皮下C4-2模型中的35 MBQ为177 LU和40 kBQ,为225 AC产量的吸收性肿瘤剂量。接种(177 LU的微观疾病)在3周治疗的小鼠的疾病负担与未治疗的小鼠的疾病没有显着差异。但是,225个AC-PSMA-617都是单一药物,并与177 Lu(177 MBQ的177 Lu 1 20 kBQ 225 ac)相关联,全身肿瘤的增长延迟和生存率显着,无效的是17.4 WK,14.4 wk and 14.3 WK,14.3 WK,15.3 WK,14.3 WK串联疗法)。在接种后5周(宏观疾病)进行治疗时,所有治疗组均显示肿瘤的生长和生存率提高,仅225 AC和给药之间没有显着差异,而在177 LU中伴有225 AC活性的一半是177 LU的225个AC活性(整体存活率为7.9 wk,用于1.3 wk for 177 Lu,14.6 wk,14.6 Wk,14.6 Wk,wk,14.6 Wk,wk,wk wk,wk wk,wk wk and 225 wk,wk wk and 225 wk wk wk and 225 wk。 治疗)。结论:与177 LU相比,同时使用225 AC-和177 LU-PSMA-617的前列腺癌模型的处理显着降低了肿瘤的生长,这显着降低了,这是对
• CUPID 是 TLX592 的 I 期安全性和剂量学研究,TLX592 是 Telix 针对前列腺癌的抗体靶向阿尔法疗法。 • 为 Telix 专有的 RADmAb® 工程抗体平台建立概念验证,目前正在针对多种癌症靶点进行临床前评估。 • 初步结果表明,与标准抗体相比,该抗体可从血液循环中快速消除,并且可在肝脏中清除 - 这两个特性对于使用阿尔法发射剂来说都是非常理想的。 • 成功完成剂量递增研究,为未来使用锕-225 的 TLX592 研究建立了基线给药时间表。 • 数据支持在 2024 年下半年推进治疗性 I/II 期研究。墨尔本(澳大利亚)——2024 年 5 月 21 日。 Telix Pharmaceuticals Limited (ASX: TLX, Telix, 公司) 今天宣布成功完成 CUPID 1,这是一项针对晚期前列腺癌患者的 TLX592 的首次人体 I 期剂量递增研究。TLX592 (225 Ac-PSMA-RADmAb®) 是 Telix 用于治疗前列腺癌的试验性“下一代”靶向 α 疗法 (TAT),也是第一个利用 Telix 专有 RADmAb® 工程抗体技术的临床项目。与标准单克隆抗体 (mAb) 相比,RADmAb® 方法可加速血液清除并减少骨髓停留时间,同时保持靶标选择性、内化和保留。RADmAb® 平台目前正在针对多个癌症靶标进行临床前和临床评估。 CUPID(64 Cu P SMA I 成像和(生物)分布)研究是一项 3+3 剂量递增研究,涉及四组患者,旨在评估 TLX592 的安全性、耐受性、药代动力学、生物分布和辐射剂量。该研究利用可通过正电子发射断层扫描 (PET) 检测到的铜-64(64 Cu)作为锕-225(225 Ac)的替代品,从而成功进行靶向验证研究以及对未来 225 Ac 研究进行预测剂量计算。参与研究的 11 名可评估患者的初步结果显示,与标准抗体 TLX591 相比,其血液动力学加快,同时显示出相似(有利)的靶向和脱靶生物分布和肝脏清除率。研究中未观察到严重不良事件。基于这些令人鼓舞的结果,Telix 预计将在 2024 年下半年将 TLX592 推进到 225 Ac 的治疗性 I/II 期研究,但需获得监管部门的批准。TLX592 进一步深化了 Telix 针对 PSMA 2 的前列腺癌治疗产品组合,并补充了其领先的试验性放射性抗体-药物偶联物 (rADC) TLX591 (177 Lu rosopatamab tetraxetan),目前正在 ProstACT GLOBAL III 期研究中进行研究。该公司打算在即将举行的几次研讨会上发布和展示支持这些结果的非临床和临床数据。David N. Cade 博士,Telix 集团首席医疗官表示:“CUPID 研究清楚地表明了如何使用治疗诊断方法来简化新型放射性药物的开发。在本例中,PET 成像用于剂量确定靶向剂,以便将来用于
目的:评估[68 GA] GA-PSFA-01 PET/CT在检测前列腺癌(PCA)患者原发性肿瘤和转移性病变中的有效性,并将结果与[68 GA] GA-PSMA-111 PET/CT和[68 GA] Ga-fapi-04 scans的结果进行比较。Methods: Patients with histologically proven PCa were prospectively recruited and underwent [ 68 Ga]Ga-PSFA-01 PET/CT, of which: 25 participants also underwent [ 68 Ga]Ga-PSMA-11 PET/CT scan, 5 patients also underwent [ 68 Ga]Ga-FAPI-04 PET/CT scan, 3 patients underwent three modalities imaging.为了评估PSMA和FAP的表达,我们从患者那里获得了病理组织截面,并进行了免疫组织化学染色分析。SUV Max-PSFA,SUV MAX-PSMA,SUV MAX-FAPI和使用Wilcoxon签名的秩检验比较检测到的病变的数量,并使用MC-Nemar测试来比较检测率。相关性。进行了视觉评估,以比较不同区域中原发性肿瘤和转移的可检测性。结果:总共33例中位年龄为70岁(范围:52-89岁)的患者招募了。包括13例初始分期的患者和20例复发检测。[68 GA] GA-PSFA-01在基于患者和病变的分析中表现出比[68 GA] GA-PSMA-11 PET/CT的表现出色。结论:[68 GA] GA-PSFA-01 PET/CT与PCA患者的[68 GA] GA-PSMA-11 PET/CT相比,检测率和视觉评估功效更高。然而,[68 GA-PSFA-01在原发性肿瘤中的摄取较低(11.13±7.04 vs. 15.44±9.25,p = 0.009),骨转移酶(8.50±5.0 vs. 12.43±9.55,p <0.001)和其他位点(6.05±3.29) 0.028),较低的肿瘤与背景比(TBR)小于[68 GA] GA-PSMA-11 PET/CT(2.86±1.50 vs. 9.50±5.62,p <0.001)。[ 68 Ga]Ga-PSFA-01 PET/CT showed more lesions (24 vs. 13, p = 0.18), higher uptake (primary tumors, 10.27 ± 2.42 vs. 7.32 ± 0.17, p = 0.109; bone metastases, 8.14 ± 5.98 vs.4.52 ± 1.22, p = 0.128; pelvic lymph nodes, 5.4 ± 2.83 vs.4.19±1.39,p = 0.655)比[68 GA] GA-FAPI-04 PET/CT。前列腺病变的SUV MAX-PSFA与TPSA水平(r = 0.468,p = 0.016)和FPSA水平(r = 0.518,p = 0.04)之间存在显着正相关,与自由性前列腺特异性抗原抗原比率(0.08)(r = 0.608)(r = 0.60)。初步数据表明[68 GA] GA-PSFA-01也可能胜过[68 GA] GA-FAPI-04 PET/CT,但[68 GA] GA GA-FAPI-04(n = 5)的样本量受到限制,需要进一步的研究来确认这些发现。
新闻稿 AdvanCell 成功完成超额认购的 1.12 亿美元 C 轮融资 澳大利亚悉尼 – 2025 年 2 月 3 日 – AdvanCell 是一家开发创新癌症疗法的临床阶段放射性药物公司,今天宣布成功完成超额认购的 1.12 亿美元 C 轮融资。此轮里程碑式的融资由 SV Health Investors、Sanofi Ventures、Abingworth 和 SymBiosis 共同领投。现有投资者 Morningside 以及新投资者 Tenmile、Brandon Capital 等也提供了额外支持。自 2019 年 6 月成立以来,AdvanCell 从一个对靶向 Alpha 疗法潜力的信念成长为一个全球性组织,拥有 60 名热情的团队成员、40,000 平方英尺的制造工厂、世界一流的临床前基础设施、一种可能处于同类最佳的前列腺癌药物(正在试验中)和深厚且正在开发的资产管线。这项投资将推动 AdvanCell 持续努力扩大其生产能力,加速其放射性核素疗法产品线的临床开发,并推进其为全球癌症患者提供改变生活的治疗的使命。AdvanCell 目前正在招募患者参加其多中心 TheraPb Ph I/II 剂量递增临床试验 ADVC001 的最高剂量组,该试验针对转移性前列腺癌,是一种潜在的最佳靶向阿尔法疗法。该试验旨在证明基于 Pb-212 的放射性核素治疗的安全性和有效性。作为融资的一部分,SV Health Investors 的 Jamil M. Beg、Sanofi Ventures 的 Christopher Gagliardi 和 Abingworth 的 Bali Muralidhar 加入了 AdvanCell 董事会。他们带来了丰富的行业专业知识来支持公司的发展,并加入了现有董事 Bill Ferris AC、Anthony Aiudi、Kevin Cameron 和 Andrew Adamovich 的行列。 SV Health Investors 合伙人 Jamil M. Beg 表示:“我们很高兴能够支持 AdvanCell 的发展,并通过领投本次超额认购的 C 轮融资,在其非凡旅程中发挥作用。我们对放射性核素治疗领域进行了长期而深入的研究,并相信 AdvanCell 凭借一流的 Pb-212- PSMA 项目和一流的制造平台脱颖而出。公司拥有优秀的团队、技术、强大的基础设施、与一些全球最大制药公司的合作以及持续的执行能力,能够真正改变患者的治疗结果。我们很高兴能够帮助 AdvanCell 发挥其在全球癌症治疗变革中的潜力。” AdvanCell 成立的基础是这样的信念:靶向阿尔法疗法可以改变癌症治疗的进程,而可扩展的同位素供应将能够开发多种改变实践的药物。前列腺癌和胃肠胰神经内分泌肿瘤的放射性核素疗法已经改变了患者护理。Pb-212 靶向阿尔法疗法有可能进一步推动这一进展,利用 Pb-212 的放射生物学和物理特性为患者提供改变生活的治疗。AdvanCell 首席执行官 Andrew Adamovich 表示:“此次成功的 C 轮融资表明了我们对愿景和能力的强烈信心。”“我们感谢现有投资者的持续支持,尤其是 Morningside 的长期支持,并很高兴欢迎与我们一样致力于改变癌症治疗的新合作伙伴。”
Telix Pharmaceuticals Limited 及其国际运营子公司(“Telix”、“公司”)专注于诊断和治疗放射性药物的开发和商业化。靶向放射产品和候选产品通常由专科医生为患者施用,我们与全球领先的癌症中心密切合作,为患者护理带来积极影响。为此,我们进行临床试验以评估研究药物的安全性和有效性,如果得到证实,我们将获得监管机构的必要批准,为患者提供广泛使用这些药物的机会。通常,临床试验由公司赞助和控制,但在某些情况下,我们也允许经验丰富的医生进行研究者发起的试验。一般而言,Telix 认为,在获得监管部门批准和上市许可之前,参与临床试验是让患者接受未经许可和未经证实的药物治疗的最合适方式。在某些情况下,如果无法做到这一点,患有危及生命的疾病的患者可能会在正式临床试验环境之外,以同情用药的方式通过医生寻求获得研究药物的特殊途径。 Telix 针对肾癌、前列腺癌和胶质母细胞瘤的碳酸酐酶 IX (CAIX)、前列腺特异性膜抗原 (PSMA) 和 L 型氨基酸转运蛋白 (LAT) 靶向计划尤其如此。这些早期使用计划通常被称为同情用药,但也可以称为指定患者请求、官方处方、扩大使用、早期使用和紧急使用方案。典型的临床开发过程涉及对人体进行受控测试以确保安全性和有效性,并受到澳大利亚治疗用品管理局 (TGA) 或美国食品药品管理局 (FDA) 等监管机构的全面监督。由于在临床开发中无法完全了解研究药物是否安全或有效,因此同情用药可能会给患者和临床开发计划带来重大风险。对于患者而言,同情用药或早期/扩大使用可能会带来潜在的安全风险或使他们误以为该药物会带来益处;对于临床开发计划而言,这可能会延迟或破坏许多人寻求的新药的批准。进行临床试验既复杂又困难。最终目标是对临床产品进行严格测试,以确保获得监管部门的批准,并使药物能够尽快提供给尽可能多的患者。 Telix 有道德责任确保临床试验的质量和完整性,并将当前研究参与者和未来患者的风险降至最低。Telix 还对我们研究药物的同情使用或早期/扩大使用负有道德责任。在考虑研究药物的同情使用或早期/扩大使用请求时,我们会考虑许多因素,例如严格获得的临床数据支持的安全性和有效性水平、患者的风险收益状况、对临床开发计划的潜在影响、开发阶段、提出请求的医疗团队在放射性药物方面的经验以及获得监管部门批准的可能性和时间。此外,由于我们正在开发放射性药物,因此存在重大的生产和物流挑战,可能会限制研究药物的地理可用性,无论同情使用或早期/扩大使用可用性的优点如何。在 Telix,只有满足以下所有条件,才会考虑同情使用或早期/扩大使用计划,或单个研究药物的同情使用请求:
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缩写:ANG,血管生成素;ANXA1,膜联蛋白A1;ATP,三磷酸腺苷;ATRA,全反式维甲酸;BCC,乳腺癌细胞;BDL,胆管结扎;BSA,牛血清白蛋白;BXPC-3,胰腺癌细胞系;CAF,癌相关成纤维细胞;CAP,可裂解两亲肽;CD26,二肽基肽酶-4;CD,分化簇;CLSM,共聚焦激光扫描显微镜;CM-101,胶原蛋白靶向探针;CPP,细胞穿透肽;CSC,癌症干细胞;CTC,循环肿瘤簇;CXCR,趋化因子受体;DCE,动态对比增强;DGL,树枝状移植聚-L-赖氨酸; DOTA,2,2 0,2 00,2 000-(1,4,7,10-四氮杂环十二烷-1,4,7,10-四基)四乙酸;DOX,阿霉素;DRP,损伤反应程序;DTPA,二乙烯三胺五乙酸酯;EA,鞣花酸;ECM,细胞外基质;EGFR,表皮生长因子受体;EMT,上皮-间质转化;EPR,增强渗透和滞留;ER,雌激素受体;FAK,粘着斑激酶;FAP,成纤维细胞活化蛋白;FAPI,FAP 抑制剂;FDA,食品药品监督管理局;FDG,氟脱氧葡萄糖;FITC,异硫氰酸荧光素;FOLFIRI,5-氟尿嘧啶,亚叶酸,伊立替康; FOLFIRINOX,5-氟尿嘧啶、亚叶酸钙、伊立替康和奥沙利铂的组合;FPR2,甲酰肽受体 2;FSP1,成纤维细胞特异性蛋白 1;FU,5-氟尿嘧啶;GA,18b-甘草次酸;GBq,千兆贝克勒尔;GEM,吉西他滨;GPER,G 蛋白偶联雌激素受体;GSH,谷胱甘肽;HA,透明质酸;HBSS,汉克斯平衡盐溶液;HER2,人表皮生长因子受体 2;HGF,肝细胞生长激素;HIF,缺氧诱导因子;HRCT,高分辨率计算机断层扫描;HSA,人血清白蛋白;HSP47+,热休克蛋白 47; HSPG2,硫酸肝素蛋白聚糖 2;HSTS26T,人软组织癌;HSV,单纯疱疹病毒;ID/g,每克注射剂量;IFN,干扰素;IFP,间质液体压力;IGF1,胰岛素样生长因子;IL,白细胞介素;IPF,特发性肺纤维化;IPI-926,Hedgehog 通路抑制剂;ITGA11,整合素亚基 α 11;ITGA5,整合素亚基 α 5;JAK,Janus 激酶;JNK,Jun N - 末端激酶;KPC,胰腺导管腺癌的临床相关模型;KRAS,Kirsten 大鼠肉瘤病毒;LCP,脂质磷酸钙纳米颗粒;LOXL2,赖氨酰氧化酶样 2; LPD,脂质包被的鱼精蛋白 DNA 复合物;LPP,脂肪瘤首选伴侣;LST-Lip,氯沙坦包裹的脂质体;LXA4,脂氧素 A4;MAPK,丝裂原活化蛋白激酶;MCT4,单羧酸转运蛋白 4;MET,肝细胞生长因子受体;MHC,主要组织相容性复合体;MMP,基质金属蛋白酶;MPS,单核吞噬细胞系统;MRI,磁共振成像;MSC,间充质干细胞;mTOR,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白;MU89,人黑色素瘤;NF,正常成纤维细胞;NH 2,胺基;NK,自然杀伤细胞;NO 2,一氧化氮;NODAGA,1,4,7-三氮杂环壬烷,1-戊二酸-4,7-乙酸;NP,纳米粒子;NSCLC,非小细胞肺癌;PAMAM,聚酰胺胺;PD-1,程序性细胞死亡蛋白 1;PDAC,胰腺导管腺癌;PDGF,血小板衍生生长因子;PDGFR,PDGF 受体;PDT,光动力疗法;PDX,患者来源的异种移植;PEG,聚乙二醇;PEGPH20,重组人透明质酸酶 PH20 的聚乙二醇化形式;PET,正电子发射断层扫描;PFT,周细胞向成纤维细胞转变;PGE2,前列腺素 E2;PP,聚乙二醇-聚己内酯;PSC,胰腺星状细胞;PSMA,前列腺特异性膜抗原;PTC,乳头状甲状腺癌;PTX,紫杉醇; QD,量子点;QP,槲皮素磷酸盐;RGD,三肽精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸;RNA,核糖核酸;ROCK,Rho 相关蛋白激酶;ROS,活性氧;RUNX3,Runt 相关转录因子 3;SATB,特殊 AT 富集序列结合蛋白 1;SBRT,立体定向放射治疗;SDF-1,基质衍生因子 1;a -SMA,α 平滑肌;SMO,平滑受体;SNAI1,Snail 家族转录抑制因子 1;SPECT,单光子发射计算机断层扫描;SRBC,富含基质的膀胱癌;STAT,信号转导和转录激活因子;SUV,标准化摄取值;TAM,肿瘤相关巨噬细胞;TGF- b,转化生长因子;TIE2,血管生成素受体; TKI,酪氨酸激酶抑制剂;TME,肿瘤微环境;TNC,腱糖蛋白 C;TNF,肿瘤坏死因子;TRAIL,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体;TSL,热敏脂质体;TSP-1,血小板反应蛋白-1;UMUC3,富含基质的膀胱癌细胞系;VCAM-1,血管细胞粘附分子 1;VDR,维生素 D 受体;VEGF,血管内皮生长因子;VEGFR,VEGF 受体;YAP,是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址:j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献均等。基质衍生因子 1;a -SMA,α 平滑肌;SMO,平滑受体;SNAI1,Snail 家族转录抑制因子 1;SPECT,单光子发射计算机断层扫描;SRBC,富含基质的膀胱癌;STAT,信号转导和转录激活因子;SUV,标准化摄取值;TAM,肿瘤相关巨噬细胞;TGF- b,转化生长因子;TIE2,血管生成素受体;TKI,酪氨酸激酶抑制剂;TME,肿瘤微环境;TNC,腱糖蛋白 C;TNF,肿瘤坏死因子;TRAIL,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体;TSL,热敏脂质体;TSP-1,血小板反应蛋白-1;UMUC3,富含基质的膀胱癌细胞系;VCAM-1,血管细胞粘附分子 1; VDR,维生素 D 受体;VEGF,血管内皮生长因子;VEGFR,VEGF 受体;YAP,是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址:j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献相同。基质衍生因子 1;a -SMA,α 平滑肌;SMO,平滑受体;SNAI1,Snail 家族转录抑制因子 1;SPECT,单光子发射计算机断层扫描;SRBC,富含基质的膀胱癌;STAT,信号转导和转录激活因子;SUV,标准化摄取值;TAM,肿瘤相关巨噬细胞;TGF- b,转化生长因子;TIE2,血管生成素受体;TKI,酪氨酸激酶抑制剂;TME,肿瘤微环境;TNC,腱糖蛋白 C;TNF,肿瘤坏死因子;TRAIL,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体;TSL,热敏脂质体;TSP-1,血小板反应蛋白-1;UMUC3,富含基质的膀胱癌细胞系;VCAM-1,血管细胞粘附分子 1; VDR,维生素 D 受体;VEGF,血管内皮生长因子;VEGFR,VEGF 受体;YAP,是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址:j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献相同。
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