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蛋白质后翻译修饰（PTMS）的逻辑
图2 PTM研究中的关键范例。在所有面板中（以及本文中的其他数字），用浅红色显示了修改，绿色的蛋白质底物，蓝色的作者，黄色的橡皮擦和紫罗兰的读者。（a）通过蛋白质磷酸化调节酶糖原磷酸化酶的糖原降解活性。该酶的磷酸化和去磷酸化最终受激素胰高血糖素和胰岛素调节，通过用虚线箭头示意性地指示的信号通路。（b）蛋白质泛素化作为26S蛋白酶体降解的信号。泛素化反应是由由E1，E2和E3蛋白组成的酶促级联反应，需要ATP。底物上的Degron基序通过与E3连接酶进行物理相互作用来促进泛素化。poly（ubiquityl）atted底物通过26S蛋白酶体内的受体蛋白识别，展开和降解。（c）通过组蛋白代码调节染色质结构和基因表达。组蛋白尾部的蛋白质修饰是由作者酶安装的，由橡皮擦酶除去，并被读取器蛋白识别。（d）基于面板C的PTMS调节蛋白质的一般方案。（E）从单个蛋白质编码基因产生多种蛋白质成型的变异来源。单个基因可以剪接以产生多种同工型，可以通过差异PTM模式进一步多样化。该图中省略的蛋白质成型多样性的其他来源包括，例如，单核苷酸多态性和替代翻译起始位点。ac，乙酰化；我，甲基化； P，磷酸化； UB，泛素。
大脑是通过分泌和副副转移的内分泌器官
这项研究报告说，副甲韧带（PTMS）被脑丘脑茎/祖细胞（HTNSC）分泌，以抑制受体细胞（例如纤维细胞）的衰老。释放后，PTM迅速转移到各种细胞类型的核中，包括神经元GT1-7细胞和不同的外围细胞，并有效地转移到体内各个大脑区域的神经元核中。值得注意的是，脑神经元还会产生和释放PTM，并且由于神经元种群很大，因此对于在脑脊液中维持PTM很重要，该PTM可以进一步转移到血液中。与其他几个大脑区域相比，下丘脑对长距离PTMS转移更强，支持该功能中关键的下丘脑作用。在生理学中，衰老与PTMS的产生和大脑转移的下降有关，并且研究了低丘脑与海马的PTMS敲低，显示出对神经行为生理学的不同贡献。总而言之，大脑是通过PTM的分泌和核转移的内分泌器官，以及下丘脑 - 该功能的大脑编排在生理学中具有保护性，并且针对衰老相关的疾病具有抵消性。
[DZNE-2024-00092.pdf
摘要：神经退行性疾病，例如帕金森氏病，阿尔茨海默氏病和亨特顿病，都以神经元和神经元功能障碍的进行性丧失鉴定和特征，导致认知和运动障碍。最近的研究表明，PTM的重要性，例如磷酸化，乙酰化，甲基化，泛素化，Sumoylation，硝化，硝化，截断，O-Glcnacylation和羟基化和羟基化，在NeuroDegeneration灾难的进展中。PTM可以改变蛋白质的结构和功能，从而影响蛋白质稳定性，定位，相互作用和酶活性。异常的PTM会导致蛋白质错误折叠和聚集，降解和清除，并最终导致神经元功能障碍和死亡。本综述的主要目的是概述与神经变性有关的PTM，其潜在机制，分离PTM的方法以及这些疾病的潜在治疗靶标。本文讨论的PTM包括tau磷酸化，α-突触核蛋白和狩猎蛋白泛素，组蛋白乙酰化和甲基化以及RNA修饰。了解PTM在神经退行性疾病中的作用可能为这些毁灭性疾病提供新的治疗策略。
蛋白质翻译后修饰在癌症中的病理意义
蛋白质翻译后修饰 (PTM) 深刻影响蛋白质功能，并在几乎所有细胞生物学过程中发挥关键作用。PTM 的多样性及其串扰与肿瘤转化、致癌作用和转移中涉及的许多关键信号传导事件相关。各种 PTM 的病理作用与癌症标志性功能、癌症代谢和肿瘤微环境调节的各个方面有关。PTM 研究已成为癌症研究的一个重要领域，有助于了解癌症生物学并发现新的生物标志物和治疗靶点。在有限的范围内，本综述试图讨论一些在癌症生物学中具有重要意义的高频 PTM，包括磷酸化、乙酰化、糖基化、棕榈酰化和泛素化，以及它们在临床应用中的意义。这些蛋白质修饰是最丰富的 PTM 之一，与致癌作用密切相关。
肝癌中的铁凋亡：Post Post>的关键作用
铁凋亡是一种以氧化应激和铁依赖性方式调节细胞死亡的新兴形式，主要是由活性氧（ROS）过量产生引起的。操纵铁铁作用已被认为是抑制肝肿瘤生长的有前途的治疗方法。然而，肝癌抗铁毒性的抗性发展在癌症治疗中构成了重大挑战。翻译后修饰（PTMS）是关键的酶促催化反应，可以共价调节蛋白质构象，稳定性和细胞活性。此外，PTM在各种生物学过程中扮演关键作用，并在包括铁质吞噬作用的各种生物学过程中发挥作用。重要的是，与铁凋亡有关的关键PTM调节剂已被确定为癌症治疗的潜在靶标。近年来，已经对两种蛋白质SLC7A11，SLC7A11，GPX4的PTMS功能进行了广泛研究。本综述将总结PTM在肝细胞相关蛋白中在肝细胞癌（HCC）治疗中的作用。
生物制药技术卓越中心
描述翻译后修饰（PTM）对于生物药物的结构，稳定性和功能至关重要，尤其是基于蛋白质的疗法，例如单克隆抗体，酶和激素。常见的PTM包括糖基化，磷酸化，氧化，脱氨酸等，每一种都会显着影响药物的功效，免疫原性和药代动力学。在生物制药的开发和生产过程中，准确监测和量化这些修饰的能力对于质量控制至关重要。质谱（MS）基于多属性监控（MAM）已成为PTMS综合，高分辨率分析的强大工具，比传统方法具有显着优势。
PD-1/PD-L1的PTMS和Protacs用于改善癌症免疫疗法肠道微生物组和社交能力
人类肠道微生物组在神经，免疫和内分泌系统的成熟中起着重要作用。来自动物模型的研究数据表明，肠道菌群在包括迷走神经在内的精心信号通路网络中与宿主的大脑进行通信。微生物组的影响力扩展到其宿主的行为和社会发展。作为一种社会物种，人类与他人交流的能力对于其生存和生活质量至关重要。当前的研究探讨了肠道微生物群的发育影响以及如何利用这些肠道途径来减轻与各种神经发育和精神疾病相关的社会症状。动物模型中的一种有趣的研究素食以益生菌治疗为中心，这导致下游增加内源性催产素的循环，这是一种与社交性相关的神经肽激素。进一步的研究可能会导致人类的治疗应用，尤其是在其生命的早期阶段。
ufmylation在肿瘤发生和癌症免疫疗法中的作用
蛋白质后翻译修饰（PTMS）代表细胞调节的关键方面，在蛋白质合成mRNA后发生。这些修饰包括磷酸化，泛素化，乙酰化，甲基化，糖基化，糖基化，sumoylation和棕榈酰化，在调节蛋白质功能中起关键作用。PTM会影响蛋白质的定位，稳定性和相互作用，从而响应内部和外部刺激来策划各种细胞过程。失调与一系列疾病，例如癌症，炎症性疾病和神经退行性疾病有关。ufmylation是一种PTMS，最近因其在众多细胞过程中的调节作用而获得了突出的，包括蛋白质稳定性，对细胞应激的反应以及关键信号通路影响细胞功能。本评论强调了ufmylation在肿瘤发展和发展中的关键功能，强调了其作为治疗靶标的潜力。此外，我们讨论了ufmyration在肿瘤发生和恶性进展中的关键作用，并探索其对癌症免疫疗法的影响。本文旨在详细概述ufmylation的生物学功能，并提出靶向ufmylation如何增强癌症免疫疗法策略的有效性。
蛋白质和癌症免疫疗法的翻译后修饰
蛋白质后翻译修饰（PTM）是一种调节机制，用于调节，定位，表达和与其他细胞分子的相互作用。它涉及在蛋白质的氨基酸残基上添加或去除特定的化学基团。其共同形式包括磷酸化，泛素化，甲基化和乙酰化。新兴研究强调了乳酸化，琥珀酰化和糖基化。PTM参与重要的生物学过程。疾病的发生和发展取决于蛋白质的丰度，并受到各种PTM的调节。此外，肿瘤免疫疗法的进步表明，蛋白质PTM也参与了肿瘤微环境中免疫细胞的增殖，激活和代谢重编程。这些PTM在肿瘤免疫疗法中起重要作用。在这篇综述中，我们全面总结了几种PTM在肿瘤免疫疗法中的作用。本综述可以为肿瘤免疫疗法提供新的见解和未来研究方向。
针对Foxp3的翻译后修饰
健康的免疫系统对于宿主抵抗外部病原体和维持体内平衡至关重要。然而，免疫抑制性肿瘤微环境（TME）会损害抗肿瘤免疫，并促进肿瘤的进展，侵袭和转移。最近，许多研究发现FOXP3+调节性T（Treg）细胞是主要的免疫抑制细胞，通过促进各种肿瘤相关细胞的发展并抑制效应免疫细胞的活性来促进TME的形成。考虑到Treg在肿瘤进展中的作用，鉴定新的治疗药物以靶向和耗尽肿瘤中的Treg是关键的。尽管有几项研究开发了针对Treg的靶向缺失，以减少TME并支持肿瘤中效应T细胞的积累，但Treg靶向的治疗系统会系统地影响Treg人群，并可能导致自身免疫性疾病的发展。众所周知，在疾病条件下，FOXP3经历了几种定义的转化后修饰（PTMS），包括乙酰化，糖基化，磷酸化，泛素化，泛素化和甲基化。这些PTM不仅提升或减轻FOXP3的转录活性，还会影响Tregs的稳定性和免疫抑制功能。各种研究表明，参与PTM的酶的药理靶向可以显着影响Foxp3的PTM。因此，它可能会影响癌症和/或自身免疫性疾病的进展。总体而言，这项综述将帮助研究人员了解Tregs免疫抑制机制，FOXP3的翻译后法规以及对TME中Tregs靶向TREG的潜在治疗靶标和策略的进步，以改善抗肿瘤的免疫力。