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2025; 15（8）：3532-3550。 doi：10.7150/thno.103809研究论文M6A SOX18的修饰导致
理由：败血症诱导的心肌病（SIC）是一种迅速发展的疾病，在没有有效的治疗干预的情况下预后不良。心肌细胞凋亡是导致SIC心脏功能障碍的关键因素。目前，对此机制的研究尚不清楚。方法：我们进行了LPS诱导的原代小鼠心肌模型和小鼠SIC建模。通过mRNA-Seq，我们发现SIC小鼠心脏组织中明显的凋亡。 进一步的共聚焦显微镜和免疫沉淀结果证实，PTX3是心肌细胞凋亡的重要参与者。 然后，我们使用芯片和双酸酶报告基因测定法确认SOX18对PTX3产生转录抑制作用。 M6A-SEQ和RNA稳定性测定确认，RBM15/YTHDF2介导/识别的M6A修饰是SIC中Sox18变化的关键因素。 结果：我们的实验表明，SIC中异常升高的PTX3在介导流体吞噬作用中起关键作用。 在生理条件下，PTX3转录被SOX18抑制。 然而，在败血性心肌病期间，SOX18稳定性受到RBM15/YTHDF2介导的M6A修饰的损害，从而导致PTX3水平升高，并随后诱导心肌细胞凋亡。 结论：总而言之，我们已经描述了SIC中的RBM15/YTHDF2-SOX18-PTX3轴。 它为SIC中心肌细胞凋亡的治疗提供了一种新方法，以改善预后。通过mRNA-Seq，我们发现SIC小鼠心脏组织中明显的凋亡。进一步的共聚焦显微镜和免疫沉淀结果证实，PTX3是心肌细胞凋亡的重要参与者。然后，我们使用芯片和双酸酶报告基因测定法确认SOX18对PTX3产生转录抑制作用。M6A-SEQ和RNA稳定性测定确认，RBM15/YTHDF2介导/识别的M6A修饰是SIC中Sox18变化的关键因素。结果：我们的实验表明，SIC中异常升高的PTX3在介导流体吞噬作用中起关键作用。在生理条件下，PTX3转录被SOX18抑制。然而，在败血性心肌病期间，SOX18稳定性受到RBM15/YTHDF2介导的M6A修饰的损害，从而导致PTX3水平升高，并随后诱导心肌细胞凋亡。结论：总而言之，我们已经描述了SIC中的RBM15/YTHDF2-SOX18-PTX3轴。它为SIC中心肌细胞凋亡的治疗提供了一种新方法，以改善预后。
PARP抑制剂通过乳腺癌细胞中的NF-B-PTX3轴信号抑制血管生成模仿
摘要：聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂（PARPI）是靶向疗法，可抑制参与多种细胞功能的PARP蛋白。parpi可以充当血管生成的调节剂；然而，乳腺癌中PARPI与血管生成模仿（VM）之间的关系尚不清楚。为了确定PARPI是否调节血管通道的形成，我们评估了Olaparib，Talazoparib和Veliparib的治疗是否抑制乳腺癌细胞系的血管通道形成。在这里，我们发现PARPI充当三重阴性乳腺癌细胞中VM形成的有效抑制剂，与BRCA状态无关。从机械上讲，我们发现PARPI触发并抑制NF-κB信号传导，从而导致VM抑制。我们进一步表明PARPI降低了血管生成因子PTX3的表达。此外，PTX3抑制了PARPI抑制的VM抑制作用。总而言之，我们的结果表明，通过靶向VM，PARPI可以为三重阴性乳腺癌提供一种新的治疗方法。
PARP 抑制剂通过 NF-B-PTX3 轴信号抑制乳腺癌细胞中的血管生成拟态
摘要：聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂（PARPi）是一种靶向疗法，可抑制参与多种细胞功能的 PARP 蛋白。PARPi 可作为血管生成的调节剂；然而，PARPi 与乳腺癌中的血管生成拟态（VM）之间的关系仍不清楚。为了确定 PARPi 是否调节血管通道的形成，我们评估了奥拉帕尼、他拉唑帕尼和维利帕尼治疗是否会抑制乳腺癌细胞系的血管通道形成。在这里，我们发现 PARPi 可作为三阴性乳腺癌细胞中 VM 形成的强效抑制剂，与 BRCA 状态无关。从机制上讲，我们发现 PARPi 触发和抑制 NF- κ B 信号传导，从而抑制 VM。我们进一步表明 PARPi 降低了血管生成因子 PTX3 的表达。此外，PTX3 挽救了 PARPi 抑制的 VM 抑制。总之，我们的结果表明，PARPi 通过靶向 VM 可以为三阴性乳腺癌提供一种新的治疗方法。
新闻稿 在 THRPTX（THeRaPeuTics 创新峰会）上，施维雅重申了其对更敏捷研究的承诺，这种研究更加开放、更加
新闻稿 在 THRPTX（THeRaPeuTics 创新峰会）上，施维雅重申了其对更敏捷、更开放、更以患者为中心的研究的承诺。 叙雷讷，2024 年 7 月 1 日——6 月 18 日，施维雅首次在其巴黎萨克雷基地召集全球研发人员，交流肿瘤学领域的最新治疗和社会进展。 作为科学进步的真正催化剂，这次原创会议旨在成为一个前所未有的健康研究对话场所。共同的目标是引导可持续创新，造福患者。 “分享科学和知识以推动医学进步是施维雅使命的一部分，施维雅由基金会管理，存在于药品价值链的每个阶段，从研究和诊断到患者治疗和随访。通过 THRPTX，我们旨在创建一个国际会议，旨在提高知识和未来护理服务的可及性，造福患者。”施维雅总裁 Olivier Laureau 强调在互动辩论和圆桌会议中，来自学术界、研究界、患者团体和制药行业的国际知名与会者强调了采取整体和多学科方法应对肿瘤学重大挑战的重要性。在这些挑战中，我们值得一提的是针对患者分子特征的靶向疗法的开发、对抗治疗耐药机制以及充分利用颠覆性技术的进步。施维雅研发执行副总裁 Claude Bertrand 总结道：“只有合作和多学科方法才能让我们应对肿瘤学的挑战。THRPTX 体现了与所有利益相关者进行开放和建设性对话的愿望，以加速创新、可及和可持续的治疗解决方案的出现。”患者是未来治疗创新辩论的核心 世界上每两个人中就有一个人在一生中患上癌症，而根据世界卫生组织的数据，2022 年至 2050 年间癌症新病例数将增加 77%，因此施维雅选择将首届 THRPTX 创新峰会的重点放在肿瘤学上。这是集团的优先事项，集团将其 70% 的研发预算用于研究难治癌症的疗法。 交流的第一大重点：每个患者都是独一无二的。这显而易见，也给研究带来了重大挑战。专家呼吁在创新的早期阶段更好地整合患者，无论是在研究还是在医疗保健方案中。他们还呼吁所有医疗机构加强合作，向更加个性化和高效的医疗发展。 辩论中总结的目标之一是：“为正确的患者提供正确的药品，在正确的时间使用正确的剂量”。确定的杠杆包括：
Prescient 将在第五届 T 细胞会议上展示 PTX-100 结果...
CellPryme-M ：Prescient 的新型、可立即投入临床使用的 CellPryme-M 技术通过将 T 细胞和 NK 细胞转向中央记忆表型、提高持久性以及提高发现和穿透肿瘤的能力来增强过继细胞疗法的性能。CellPryme-M 是细胞制造过程中的 24 小时无中断过程。可以从制造过程中的额外生产力或体内效力和耐用性增加中受益的细胞疗法将成为 CellPryme-M 的良好候选者。 CellPryme-A ： CellPryme-A 是一种辅助疗法，旨在与细胞免疫疗法一起给患者使用，以帮助他们克服抑制性肿瘤微环境。CellPryme-A 显着减少抑制性调节性 T 细胞；增加体内 CAR-T 细胞的扩增；增加 CAR-T 细胞的肿瘤渗透性。CellPryme-A 可提高 CAR-T 细胞疗法的肿瘤杀伤力和宿主存活率，与 CellPryme-M 预处理的 CAR-T 细胞结合使用时，这些好处会更大。
血清IGF-1，GAL-3和PTX-3水平的原始文章预后价值
摘要：目的：评估老年人患有慢性心力衰竭（CHF）的老年患者中胰岛素样生长因子-1（IGF-1），GALACTO凝集素-3（GAL-3）和五聚蛋白3（PTX-3）水平的诊断和预后价值。方法：在这项回顾性研究中，将107名在武中央医院治疗的老年CHF患者被指定为观察组，并选择了60个健康个体作为对照组。在两组之间比较了心脏功能指数和血清IGF-1，GAL-3和PTX-3水平。此外，比较了不同心脏功能等级的患者的血清IGF-1，GAL-3和PTX-3水平，以及预后差或有利的预后患者。此外，采用接收器操作特性（ROC）曲线来探索SECILE CHF的血清IGF-1，GAL-3和PTX-3水平的诊断值；多元逻辑回归分析用于筛选影响患者预后的独立因素。结果：血清IGF-1水平的SIG水平明显降低，而观察组的GAL-3和PTX-3水平明显高于对照组的水平（所有P <0.05）。心脏功能IV级患者的血清IGF-1水平低于心脏功能II级和III级患者的血清IGF-1水平，而GAL-3和PTX-3的水平高于心脏功能II级和III级和III级（所有P <0.05）。III级心脏功能III级患者的血清IGF-1水平低于心脏功能II级的血清IGF-1水平，而III级患者的GAL-3和PTX-3水平高于II级的患者（均为P <0.05）。血清IGF-1水平较低，而预后较差的患者的GAL-3和PTX-3水平比预后良好的患者高（所有P <0.05）。结论：在老年CHF患者中，IGF-1水平降低，而GAL-3和PTX-3的水平增加。这些生物标志物在诊断CHF方面表现出很高的敏感性，并且与预后密切相关，表明它们在CHF的临床评估和管理中的价值。
新颖的ptx3变体G.22645332G> t是强烈的...
引言绵羊生殖效率与其粪便直接相关。1,2繁殖力取决于卵巢卵泡生成，该卵巢卵泡发生，该卵巢卵泡调节了Granu-losa，theca和生殖细胞的增殖和分化。3此过程受局部激素和颗粒生长因子的相互作用（例如五肽3（PTX3））的影响。4 PTX3是一种刺激卵母细胞周围的颗粒细胞（也称为卵巢细胞）的糖蛋白，在刺激了用黄体生成激素或人类绒毛膜性腺刺激的卵巢前卵泡刺激后。5这种蛋白是五肽素超家族的成员，在稳定和完成积积和卵形的形成中起着至关重要的作用，这对于排卵至关重要。6根据Chang等人，在卵形和壁画的植物性花道细胞中表达了7个PTX3，表明COC和细胞外基质的形成是密切相关的过程。除了确定女性生育能力方面的作用外，8 PTX3在将卵形卵形卵母细胞复合物转运到卵巢上以及确定成功的受精方面也很重要。9成功的怀孕也依赖于PTX3的表达和产生。Zhang等人10的研究表明，早期怀孕的母牛经历了PTX3水平的提高，证明了其在此关键时期内在家庭反刍动物中维持Luteum功能方面的重要性。
咖啡因增强紫杉醇 (PTX) 在 MCF-7 和 MDA-MB-231 乳腺癌细胞中的抗肿瘤作用
摘要：乳腺癌是女性健康最重要的原因之一，尽管其诊断和治疗取得了进展，但它仍然是女性死亡的主要原因之一。其中一个最突出的原因是疾病对治疗药物的抗药性。因此，除了常规疗法之外，联合疗法研究的趋势也有所增加。在本研究中，我们旨在调查咖啡因 (CAF) 和常用于治疗乳腺癌的紫杉醇 (PTX) 联合使用对 MDA-MB-231 和 MCF-7 细胞的影响。为此，确定了 4 组作为对照组、CAF、PTX 和 CAF+PTX。MTT 测定用于评估细胞活力并确定 CAF 的适当剂量。用 TUNEL 方法评估药物组合对细胞系的凋亡作用，并通过细胞周期分析确定它在哪个阶段暂停细胞分裂。根据研究结果，结果表明 CAF 诱导乳腺癌细胞凋亡，其中 PTX 组效果最佳。此外，研究发现，MCF-7 细胞系中的 CAF 和 PTX 联合或单独使用均可阻断 MCF-7 细胞系 S 期的细胞分裂。这些结果为未来研究提供了希望，将证明 CAF 作为乳腺癌辅助治疗的有效性。
