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新颖的ptx3变体G.22645332G> t是强烈的...
引言绵羊生殖效率与其粪便直接相关。1,2繁殖力取决于卵巢卵泡生成，该卵巢卵泡发生，该卵巢卵泡调节了Granu-losa，theca和生殖细胞的增殖和分化。3此过程受局部激素和颗粒生长因子的相互作用（例如五肽3（PTX3））的影响。4 PTX3是一种刺激卵母细胞周围的颗粒细胞（也称为卵巢细胞）的糖蛋白，在刺激了用黄体生成激素或人类绒毛膜性腺刺激的卵巢前卵泡刺激后。5这种蛋白是五肽素超家族的成员，在稳定和完成积积和卵形的形成中起着至关重要的作用，这对于排卵至关重要。6根据Chang等人，在卵形和壁画的植物性花道细胞中表达了7个PTX3，表明COC和细胞外基质的形成是密切相关的过程。除了确定女性生育能力方面的作用外，8 PTX3在将卵形卵形卵母细胞复合物转运到卵巢上以及确定成功的受精方面也很重要。9成功的怀孕也依赖于PTX3的表达和产生。Zhang等人10的研究表明，早期怀孕的母牛经历了PTX3水平的提高，证明了其在此关键时期内在家庭反刍动物中维持Luteum功能方面的重要性。
2025; 15（8）：3532-3550。 doi：10.7150/thno.103809研究论文M6A SOX18的修饰导致
理由：败血症诱导的心肌病（SIC）是一种迅速发展的疾病，在没有有效的治疗干预的情况下预后不良。心肌细胞凋亡是导致SIC心脏功能障碍的关键因素。目前，对此机制的研究尚不清楚。方法：我们进行了LPS诱导的原代小鼠心肌模型和小鼠SIC建模。通过mRNA-Seq，我们发现SIC小鼠心脏组织中明显的凋亡。 进一步的共聚焦显微镜和免疫沉淀结果证实，PTX3是心肌细胞凋亡的重要参与者。 然后，我们使用芯片和双酸酶报告基因测定法确认SOX18对PTX3产生转录抑制作用。 M6A-SEQ和RNA稳定性测定确认，RBM15/YTHDF2介导/识别的M6A修饰是SIC中Sox18变化的关键因素。 结果：我们的实验表明，SIC中异常升高的PTX3在介导流体吞噬作用中起关键作用。 在生理条件下，PTX3转录被SOX18抑制。 然而，在败血性心肌病期间，SOX18稳定性受到RBM15/YTHDF2介导的M6A修饰的损害，从而导致PTX3水平升高，并随后诱导心肌细胞凋亡。 结论：总而言之，我们已经描述了SIC中的RBM15/YTHDF2-SOX18-PTX3轴。 它为SIC中心肌细胞凋亡的治疗提供了一种新方法，以改善预后。通过mRNA-Seq，我们发现SIC小鼠心脏组织中明显的凋亡。进一步的共聚焦显微镜和免疫沉淀结果证实，PTX3是心肌细胞凋亡的重要参与者。然后，我们使用芯片和双酸酶报告基因测定法确认SOX18对PTX3产生转录抑制作用。M6A-SEQ和RNA稳定性测定确认，RBM15/YTHDF2介导/识别的M6A修饰是SIC中Sox18变化的关键因素。结果：我们的实验表明，SIC中异常升高的PTX3在介导流体吞噬作用中起关键作用。在生理条件下，PTX3转录被SOX18抑制。然而，在败血性心肌病期间，SOX18稳定性受到RBM15/YTHDF2介导的M6A修饰的损害，从而导致PTX3水平升高，并随后诱导心肌细胞凋亡。结论：总而言之，我们已经描述了SIC中的RBM15/YTHDF2-SOX18-PTX3轴。它为SIC中心肌细胞凋亡的治疗提供了一种新方法，以改善预后。
手术疼痛 - 阿片类药物抑制后
手术后的抽象疼痛会引起重大痛苦。阿片类镇痛药会导致严重的副作用和意外死亡。因此，迫切需要开发用于管理后手术后疼痛的非阿片类药物疗法。人类羊膜（AM）产物Clarix Flo（FLO）的局部应用，已减弱了既定的手术后疼痛过敏性，而没有在小鼠中表现出已知的阿片类药物副作用。通过通过CD44依赖性途径直接抑制伤害性背根神经（DRG）神经元来实现此效果。我们进一步纯化了主要的基质成分，即从人类AM中的重链透明酸/五链酸/五链霉素3（HC-HA/PTX3），其具有比FLO更高的纯度和水溶性。HC-HA/PTX3复制了FLO诱导的神经元和疼痛抑制。从机械上讲，HC-HA/PTX3诱导的细胞骨架重排以抑制伤害感受性DRG神经元上的钠电流和高压激活的钙电流，这表明它是一种关键的生物活性成分介导疼痛缓解疼痛。总的来说，我们的发现突出了从人类出生组织中自然衍生的生物制剂的潜力，作为一种有效的非阿片类药物治疗，可用于手术后疼痛。此外，我们揭示了FLO和HC-HA/PTX3诱导的疼痛抑制的潜在神经元机制。
PARP抑制剂通过乳腺癌细胞中的NF-B-PTX3轴信号抑制血管生成模仿
摘要：聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂（PARPI）是靶向疗法，可抑制参与多种细胞功能的PARP蛋白。parpi可以充当血管生成的调节剂；然而，乳腺癌中PARPI与血管生成模仿（VM）之间的关系尚不清楚。为了确定PARPI是否调节血管通道的形成，我们评估了Olaparib，Talazoparib和Veliparib的治疗是否抑制乳腺癌细胞系的血管通道形成。在这里，我们发现PARPI充当三重阴性乳腺癌细胞中VM形成的有效抑制剂，与BRCA状态无关。从机械上讲，我们发现PARPI触发并抑制NF-κB信号传导，从而导致VM抑制。我们进一步表明PARPI降低了血管生成因子PTX3的表达。此外，PTX3抑制了PARPI抑制的VM抑制作用。总而言之，我们的结果表明，通过靶向VM，PARPI可以为三重阴性乳腺癌提供一种新的治疗方法。
PARP 抑制剂通过 NF-B-PTX3 轴信号抑制乳腺癌细胞中的血管生成拟态
摘要：聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂（PARPi）是一种靶向疗法，可抑制参与多种细胞功能的 PARP 蛋白。PARPi 可作为血管生成的调节剂；然而，PARPi 与乳腺癌中的血管生成拟态（VM）之间的关系仍不清楚。为了确定 PARPi 是否调节血管通道的形成，我们评估了奥拉帕尼、他拉唑帕尼和维利帕尼治疗是否会抑制乳腺癌细胞系的血管通道形成。在这里，我们发现 PARPi 可作为三阴性乳腺癌细胞中 VM 形成的强效抑制剂，与 BRCA 状态无关。从机制上讲，我们发现 PARPi 触发和抑制 NF- κ B 信号传导，从而抑制 VM。我们进一步表明 PARPi 降低了血管生成因子 PTX3 的表达。此外，PTX3 挽救了 PARPi 抑制的 VM 抑制。总之，我们的结果表明，PARPi 通过靶向 VM 可以为三阴性乳腺癌提供一种新的治疗方法。
引用本文：Blaess M，Sommerfeld O，Csuk R，Deigner HP。靶向内溶性酸化和败血症和Sever
败血症和严重的急性呼吸综合症冠状病毒2（SARS-COV-2）感染及其严重的冠状病毒疾病2019（Covid-19），代表了现代时代的主要医疗挑战。治疗选择是有限的，主要是症状的，部分依赖于抗体和皮质类固醇，而对于SARS-COV-2感染，抗病毒药物remdesivir补充，最近由Molnupivavir，Nirmatrelvir/Ritonavir/Ritonavir/Ritonavir/Ritonavir，Janus kinib和Janus kinib andib andib andib andib andib andibin。败血症和严重的SARS-COV-2感染/COVID-19在病理生理学和促炎性介体的水平上具有许多特征，从而实现了共同的疾病管理策略。成功针对败血症和严重的SARS-COV-2感染/ COVID-19的预后严重程度和死亡率标志物3（PTX3）的新想法；补体（C3/C3A/C3AR和C5/C5A/C5AR轴）;肿瘤坏死因子（TNF）-α，白介素（IL）-1β和IL-6表达； IL-6触发的C5AR受体在血管内皮细胞中的表达；抗炎IL-10的释放仍然缺失。具有溶酶体特征的小分子，例如批准的阿米替林药物，德斯洛拉塔丁，氟氟氧胺，阿塞拉斯汀和ambroxol，已证明了它们在COVID-19的啮齿动物模型或临床试验中的临床益处。但是，它们的确切作用方式仍有待完全阐明。合理的药物重新利用批准的药物或筛查具有实际上溶酶体药理学作用的活性化合物是改善预防和治疗败血症和/或SARS-COV-2感染的主要机会，以及其严重的形式的COVID-19。针对与疾病相关的靶标，例如宿主细胞的病毒感染，脱落类似受体的受体（TLR），促炎性介质的表达，例如TNF-α，IL-1β，IL-1β，IL-6，PTX3，以及补充受体C5AR，强调了与当前的跨性别方法相比的优势。