- )向肠上皮细胞(IEC)提供70%的能量,支持紧密结的蛋白质形成,诱导炎性细胞因子的产生,并抑制组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)。丁酸酯也与脑创伤的恢复,痴呆症的改善,减轻自身免疫性脑炎以及几种肠道疾病有关。低水平的SCFA与高血压,心血管疾病(CVD),中风,肥胖和糖尿病有关。顺式 - 棕榈酸(C 16 H 30 O 2),一种单不饱和脂肪酸(MUFA),可提高胰岛素敏感性并降低发生CVD的风险。脂肪棕榈酸降低了促炎性细胞因子IL-1β(pro-IL1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和异亮氨酸6(IL-6)的表达。通过饮食提供多不饱和脂肪酸(PUFAS),例如Omega-3和Omega-6。环氧合酶(COX)和脂氧酶(LOX)将PUFAS的转化导致产生抗炎的前列腺素和白细胞素。亚油酸(La,C 18 H 32 O 2)的氧化是一种omega-6必需脂肪酸,导致形成13-氢氧基八氧化脱发酸(13-Hpode,C 18 H 32 O 4),从而诱导炎性细胞因子。Omega-3 Pufas,例如eicosapentaenoic Acid(EPA,C 20 H 30 O 2)和Docosahecahexaenoic Acid(DHA,C 22 H 32 O 2),较低的触发器IDE水平,降低了出现某种癌症,阿尔茨海默氏病和痴呆症的风险。在这篇综述中,讨论了SCFA,MUFA,PUFA和饱和脂肪酸(SFA)对人类健康的重要性。研究了脂肪酸在疾病治疗中的使用。
结果与讨论:通过野生型(WT)和TGP PSLOX2突变型线的DNA测序确定了稳定转基因PEA系(TGP)的成功CRISPR/CAS9介导的LOX基因编辑(TGP)。还评估了这些线路的LOX活性,PUFA水平和VOC。Compared to WT peas, the TGP lines showed a signi fi cant reduction (p < 0.05) in LOX activity and in the concentration of key VOCs, including hexanal, 2-hexenal, heptanal, (E)-2-heptenal, (E,E)-2,4- heptadienal, 1-octen-3-ol, octanal, (E)-2-octenal (E,E)-2,4-非二烯和Furan-2-苯基。在TGP浮动中,两个必需的PUFAS,亚油酸和二酚酸的含量是LOX的已知底物,表明CRISPRPR介导的基因编辑的效率在最小化其氧化和PUFAS及其产品的进一步调节方面具有效率。vocs的集合
野生种田芥(Lepidium campestre)有潜力成为适合北欧气候的新型覆盖作物和油籽作物。然而,由于多不饱和脂肪酸 (PUFA) 和芥酸 (C22:1) 含量高,其种子油目前不适合大多数食品、饲料和工业应用。由于这些不良脂肪酸的生物合成受一些众所周知的主要显性基因控制,因此使用 CRISPR/Cas9 敲除这些基因将更有效地提高种子油的质量。为了提高所需油酸 (C18:1) 的含量,并降低 PUFA 和 C22:1 的含量,我们利用基于原生质体的 CRISPR/Cas9 基因敲除系统,针对三个重要基因脂肪酸延长酶 1 ( FAE1 )、脂肪酸去饱和酶 2 ( FAD2 ) 和还原油酸去饱和酶 1 (ROD1 )。通过敲除 FAE1 ,我们获得了一个几乎没有 C22:1 的突变株系,但 C18:1 增加到 30%,而野生型为 13%。敲除 ROD1 导致 C18:1 增加到 23%,PUFA 含量中等但显著降低。 FAD2 的敲除与杂合 FAE1fae1 基因型相结合,产生了突变株系,其 C18:1 含量高达 66%,PUFA 含量极低,C22:1 显著降低。我们的研究结果清楚地表明,CRISPR/Cas9 具有快速改良水芹性状的潜力,这将加快其驯化过程。本研究产生的突变株系可用于进一步育种,以将水芹培育成可行的作物。
抽象的简介和目的。长链ω-3 PUFA,例如DHA和EPA,通常在藻类和鱼类中以高量存在。dha特别是对大脑的正确进展和功能至关重要,因为它是大脑中ω-3 PUFA的主要结构成分。这使其成为神经膜磷脂的必不可少元素。本文的目的是介绍omega-3酸在神经系统功能中的帮助。知识状态。文本讨论了文献综述,重点是omega-3脂肪酸的影响。多不饱和脂肪酸(PUFAS)对于整体健康至关重要,并且已广泛研究了它们对人类福祉和疾病管理的贡献。最近的研究表明它们在预防和治疗各种疾病方面的有效性。Omega-3 Pufas已被确定为治疗剂,特别是在抗击心血管和神经退行性疾病等炎症状况时。材料和方法。本文的目的是介绍omega-3脂肪酸增强的好处。我们使用了概述大脑中多不饱和脂肪酸的特性的出版物,使用PubMed平台回顾了呈现多不饱和脂肪酸结果的文章。评论包括关键词“ Omega-3脂肪酸”,“ DHA”,“ EPA”,“ PUFA”。摘要。该评论设法介绍了omega-3脂肪酸对脑发育,衰老和对治疗诸如阿尔茨海默氏病和耐药性癫痫等疾病的有用补充的影响。通过接受多项研究,作者就补充PUFA的方法面对了各种专家的观点。此外,结论是适当剂量的海洋鱼油不会引起任何严重的副作用。考虑到它们对神经系统的广泛积极影响,每个人都应消耗它们。
Mike Connelly监管事务努力营养美国公司,Inc 990 Riverside Parkway,Suite,140 West Sacramento,CA 95605 RSR编号23-228-01RSR RE:Brassica Napus(Canola)的监管状态综述,使用Epa AciCosean and epaicosai的基因工程开发了Brassica Napus(Canola)(CANOLA)(CANOLA) (多饱和脂肪酸)在种子中的OA(油酸)和BAR/PAT的表达(磷酸蛋白刺N-乙酰基转移酶)通过催化L-磷酸刺蛋白(L-PPT)的转化来赋予对Glufosinati的耐药性(L-PPT)向非phytodoxig formentely(N-Phytoxig odectelly contricny contrice)(n- pphytoxig your-pphytathir phort)表示,请贴上磷酸化的磷酸磷酸化的磷酸化磷酸化磷酸化的表现: 15,2023,要求使用基因工程(修改后的低芥酸菜籽)开发的低芥酸菜籽体调查(RSR)。在您的信中,您描述了菜籽体通过五个步骤的EPA生物合成和从种子中的OA中的前体PUFA散发出EPA的生产,并通过表达bar/Pat的表达来赋予Glufosination抗性,从而通过表达抗gl lufosination来催化L-phopppppt的抑制作用(l-ppppt)的抗性。
抽象的饮食omega -3多不饱和脂肪酸(n -3 pufas)和肠道微生物组相互影响。我们研究了用富含硬脂烟酸(SDA)的Buglossoides Arvensis Oil补充对人肠道微生物组的影响。采用人类肠道微生物生态系统(M-Shime)的粘膜模拟器,我们模拟了四个供体的回肠和上升结肠微生物组。我们的结果揭示了受BO影响的两个不同的微生物群簇,表现出共享和对比的变化。值得注意的是,两个簇中的杆菌和梭菌丰度都发生了类似的变化,并伴随着结肠中的丙酸盐产生。然而,在回肠中,簇2在BO诱导的丙酸水平方面显示出较高的代谢活性。因此,特别在该群集中鉴定出了通过琥珀酸途径,即细菌,副细菌和phascolarctocterium涉及丙酸酯途径的细菌三合会,即在该群集中发现了第二代探针的激增,例如Akkkermansia,例如Akkmermansia,在结肠中。最后,我们首次描述了肠道细菌产生N-酰基 - 乙醇胺,尤其是SDA衍生的N-稳态 - 稳态 - 乙醇胺的能力,在补充BO之后,这也刺激了另一种生物活性内球蛋白类似分子的产生,在两种情况下都涉及多个个体。Spearman的相关性使能够鉴定出可能参与内源性大麻素样分子产生的细菌属,例如与先前的报道一致,即ConmendAmide中的菌苯胺。这项研究表明,某些饮食油的人类微生物组的潜在健康益处可能适合分层的营养策略,并延伸到N -3 PUFAS之外,以包括微生物群衍生的内源性内源性内源性介质。
种子油可用作食用油,也越来越多地用于工业用途。尽管高油酸种子油更适合工业用途,但大多数种子油富含多不饱和脂肪酸 (PUFA),而油酸等单不饱和脂肪酸 (MUFA) 含量较低。亚麻荠油是一种新兴的油籽作物,种子含油量高,且能抵抗环境压力,其含有 60% 的 PUFA 和 30% 的 MUFA。六倍体亚麻荠携带三种 FAD2 同源物,编码脂肪酸去饱和酶 2 (FAD2),负责从油酸合成亚油酸。在本研究中,为了增加亚麻荠籽油中的 MUFA 含量,我们通过 CRISPR-Cas9 介导的基因编辑生成了 CsFAD2 敲除植物,使用包含 DsRed 作为选择标记的 pRedU6fad2EcCas9 载体、用于驱动覆盖三个 CsFAD2 同源物共同区域的单个向导 RNA (sgRNA) 的 U6 启动子以及用于驱动 Cas9 表达的卵细胞特异性启动子。我们使用来自转化亚麻荠叶片的基因组 DNA 通过 PCR 分析了 CsFAD2 同源物特异性序列。三对 FAD2 同源物的敲除导致矮小的丛生表型,但大大提高了种子中的 MUFA 水平(提高了 80%)。然而,具有两对 CsFAD2 同源物的转化子被敲除,但另一对野生型杂合子显示正常生长,种子 MUFA 产量增加了 60%。这些结果为通过基因组编辑影响多倍体作物生长的基因代谢工程提供了基础。
Abbreviations: Alzheimer's Disease (AD), amnestic Mild Cognitive Impairment (aMCI), Healthy Controls (HCs), Healthy Volunteers (HVs), fatty acids (FAs), polyunsaturated fatty acids (PUFAs), monounsaturated fatty acids (MUFAs), saturated fatty acids (SFAs), High- Affinity Binders (HABs), Mixed-Affinity Binders (MABs), Low-Affinity Binders (LABs), central nervous system (CNS), 18-kDa Translocator Protein (TSPO), region(s) of interest (ROIs), N-acetyl-N-(2-[18F]fluoroethoxybenzyl)-2-phenoxy-5-pyridinamine ([18F]-FEPPA), positron排放断层扫描(PET),白介素(IL),细胞因子(CK),eicosapentaenoic酸(EPA),Docosahexaenoic(DHA),亚油酸(LA),亚麻酸(LNA),thumor Necrosis Necrosis-necrosis-α(TNF-α)(TNF-α),Interlecin inner interlies Interlies intre inur-inter-inter-inur-1b(beinter-neur-1b(IL-1B), - 1B(IL-1B),1B(iil-1B),1B(iil-1b),1B(iil-1b),1B(iil-1B) (BDNF)和肿瘤生长因子-B(TGF-B)。
结果:TM6SF2 E167K变体显着加剧了HFD诱导的小鼠的肝脂肪变性和损伤。在HFD诱导的TM6SF2 167K Ki小鼠的肝组织中发现了多不饱和PC水平和多不饱和TG水平的升高。的机理研究表明,TM6SF2 E167K变体增加了TM6SF2和PNPLA3之间的相互作用,并且PNPLA3介导的多不饱和脂肪酸(PUFA)的转移受损从TG到PC。TM6SF2 E167K变体增加了脂肪酸诱导的丙二醛和活性氧的水平,并降低了脂肪酸下调的细胞膜流动性。此外,TM6SF2 E167K变体降低了含有C18:3的肝PC的水平,含有C18:3的PC的饮食补充显着减弱了TM6SF2 E167K诱导的肝steatos和HFD喂养的小鼠的肝steatosis和受伤。
