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我们学校的两支球队在国际遗传上取得了胜利
今年，我们的学校与其他几所当地中学组成了两个联合团队，参加了国际基因工程机器竞赛（IGEM）。团队“ HK-ord-School”由TWGHS的九龙True Light School的学生组成，Wu York Yu纪念学院，Hoi Ping Chamber of Secondary Schoop，Baptist Lui Ming Choi中学和Carmel Pak U中学和我们的学校和我们的学校和我们的学校。“ HK-United”团队由Tsung Tsin Christian Academy，Pope Paul VI学院，基督教和传教士Alliance Sun Kei中学，Pui Ching中学，Wah Yan College，Kowloon和我们的学校组成。两支球队于10月中旬前往巴黎参加IGEM大Jamboree，在那里取得了非凡的成绩：HK-Con-Con-School团队赢得了金牌，最佳教育提名和最佳模特提名，而HK-Atited Team则获得了银牌。由马萨诸塞州理工学院于2003年创立，IGEM是国际生物技术领域中最负盛名，最既定的竞争，每年吸引高中生，大学生和来自世界各地的研究人员。今年，IGEM拥有来自48个国家 /地区的410多个研究团队，共有9,507名参与者。HK - 接头学校团队对“合成具有肺癌治疗潜在价值的抗癌肽的合成”研究，使用人工智能开发新型的抗癌肽。他们还应用了知识来教育同龄人和社区，从而提高了人们对肺癌的认识。在他们的研究中，该小组采访了癌症幸存者，生物医学初创企业，传统中药从业人员和医学专家，包括Cuhk的即将上任的丹尼斯·卢·尤克·明（Dennis Lo Yuk Ming），以及肺癌专家BBS，BBS教授。
进攻性空中力量与……之间的对抗
当前的许多战略文件都强调，防空系统作为我们潜在对手的拒止和区域拒止 (A2/AD) 能力的支柱，其危险性日益增大。这个令人作呕的想法如下：西方人大规模参与非常规战争，减少了其军队现代化的资金，而他们的竞争对手则致力于迅速发展必要的能力来对抗他们的空中力量，这是空中力量的决定性因素。自冷战结束以来他们的军事统治。因此，这种优势在未来将不再得到保证。这种威胁最具代表性的系统显然是著名的俄罗斯 S-400，而且还有能够阻止隐形的低频雷达，它是多层防御的先锋，能够以较小的体积压制空中力量，特别是战术能力，以使其无法充分发挥作用。穿透性或弹性传感器、战斗机和弹药。支持该论文的某些地图插图支持拒绝进入日益扩大的边界的气泡的想法。
冰流的可变性和气候链接
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C-SRC激酶的选择性和有效的Protac降解器
C-SRC激酶Wuxiang Mao的选择性和有效的Protac Degrader，Nathalie M. Vandecan，Christopher R. Bingham，A Pui Ki Tsang，A Peter Ulintz，Brache ulintz，B Rachel Sexton，Daniel A. Bochar，Daniel A. Bochar，A Sofia D. Merajver，A Sofia D. Merajver，b and b and Matthew B.Softhew B. suellner*seellner*a。密歇根大学化学系，密歇根州安阿伯市930 N. University Ave.，48109。b。 密歇根大学内科系，1500 E. Medical Ave.，Ann Arbor，MI 48109。 使用链接到E3连接酶配体的dasatinib的摘要，我们确定了有效的双CSK/C-SRC Protac Degrader。 然后，我们用构象选择性类似物代替了dasatinib，稳定c-shelix c-Src的构象。 使用A c螺旋外配体，我们确定了一种对C-SRC有效且有选择性的Protac。 使用我们的C-SRC Protac，我们确定了与癌细胞增殖相比，C-SRC降解的药理优势。 引言蛋白激酶（PKS）在细胞信号传导和调节关键生物学过程（包括增殖，分化和凋亡）中起着至关重要的作用[1-3]。 对于许多激酶，对基因组敲低（例如siRNA）与激酶抑制剂的药理干预之间的细胞信号传导有不同的作用[4-6]。 基因组和药理学干预之间的这种断开是由于激酶的非催化功能仅被基因组敲低而破坏[4-6]。 因此，激酶指导的Protac代表了靶向激酶的潜在进步，该激酶非催化功能对于细胞信号很重要。密歇根大学化学系，密歇根州安阿伯市930 N. University Ave.，48109。b。密歇根大学内科系，1500 E. Medical Ave.，Ann Arbor，MI 48109。 使用链接到E3连接酶配体的dasatinib的摘要，我们确定了有效的双CSK/C-SRC Protac Degrader。 然后，我们用构象选择性类似物代替了dasatinib，稳定c-shelix c-Src的构象。 使用A c螺旋外配体，我们确定了一种对C-SRC有效且有选择性的Protac。 使用我们的C-SRC Protac，我们确定了与癌细胞增殖相比，C-SRC降解的药理优势。 引言蛋白激酶（PKS）在细胞信号传导和调节关键生物学过程（包括增殖，分化和凋亡）中起着至关重要的作用[1-3]。 对于许多激酶，对基因组敲低（例如siRNA）与激酶抑制剂的药理干预之间的细胞信号传导有不同的作用[4-6]。 基因组和药理学干预之间的这种断开是由于激酶的非催化功能仅被基因组敲低而破坏[4-6]。 因此，激酶指导的Protac代表了靶向激酶的潜在进步，该激酶非催化功能对于细胞信号很重要。密歇根大学内科系，1500 E. Medical Ave.，Ann Arbor，MI 48109。使用链接到E3连接酶配体的dasatinib的摘要，我们确定了有效的双CSK/C-SRC Protac Degrader。然后，我们用构象选择性类似物代替了dasatinib，稳定c-shelix c-Src的构象。使用A c螺旋外配体，我们确定了一种对C-SRC有效且有选择性的Protac。使用我们的C-SRC Protac，我们确定了与癌细胞增殖相比，C-SRC降解的药理优势。引言蛋白激酶（PKS）在细胞信号传导和调节关键生物学过程（包括增殖，分化和凋亡）中起着至关重要的作用[1-3]。对于许多激酶，对基因组敲低（例如siRNA）与激酶抑制剂的药理干预之间的细胞信号传导有不同的作用[4-6]。基因组和药理学干预之间的这种断开是由于激酶的非催化功能仅被基因组敲低而破坏[4-6]。激酶指导的Protac代表了靶向激酶的潜在进步，该激酶非催化功能对于细胞信号很重要。c-Src是一种酪氨酸激酶，是发现的第一个原始癌基因，并且在癌症中经常过表达[7-9]。虽然机制仍然鲜为人知[9]，但C-SRC过表达的程度通常与恶性肿瘤的转移潜力相关，并且抑制C-SRC已被证明会降低小鼠的乳腺癌转移[10]。c-Src通过遗传敲低被验证为许多实体瘤的目标。然而，药理学抑制（无论是在临床还是临床前模型中）导致信号传导表型与遗传敲低不同[10]。敲低（例如，siRNA），三阴性乳腺癌（TNBC）和基底膀胱癌表现出降低和侵袭特性[10,11]。不幸的是，对C-SRC的小分子抑制剂的研究（包括：dasatinib，bosutinib和Ponatinib）未能概括从C-SRC的遗传敲低的强抗癌表型中，并且在诊所没有成功[10,11]。Protac提供了一种化学敲低的手段[12]，因此我们有兴趣开发C-SRC的Protac。结果和讨论设计和评估C-SRC定向Protacs。为了识别C-SRC的PROTAC，我们设想将dasatinib（一种有效的C-SRC/ABL激酶抑制剂）与Thalidomide（Cereblon E3连接酶配体）结合在一起。据报道，基于dasatinib的daSatinib的protac是为了降解C-ABL和BCR-ABL，包括DAS-6-2-2-6（图1）[13]。我们希望DAS-6-2-2-6能够降解C-SRC，但是我们观察到Cal148细胞中C-SRC没有降解（18小时时100 nm）。与Protac文献一致[14]，我们假设在DAS-6-2-2-6中发现的柔性且较长的接头不适合降解C-SRC。