摘要 防御行为对动物的生存至关重要。下丘脑室旁核 (PVN) 和副臂核 (PBN) 均已被证明参与防御行为。然而,它们之间是否存在直接联系来介导防御行为仍不清楚。在这里,通过逆行和顺行追踪,我们发现侧 PBN (LPB CCK) 中表达胆囊收缩素 (CCK) 的神经元直接投射到 PVN。通过在体光纤光度记录,我们发现 LPB CCK 神经元对各种威胁刺激作出积极反应。LPB CCK 神经元的选择性光激活会促进厌恶和防御行为。相反,LPB CCK 神经元的光抑制会减弱大鼠或隐约可见刺激引起的逃跑反应。 PVN 或 PVN 谷氨酸能神经元内的 LPB CCK 轴突末端的光遗传激活可促进防御行为。而局部 PVN 神经元的化学遗传和药理抑制可阻止 LPB CCK -PVN 通路激活驱动的逃跑反应。这些数据表明 LPB CCK 神经元会招募下游 PVN 神经元来积极参与逃跑反应。我们的研究确定了 LPB CCK -PVN 通路在控制防御行为方面以前未被认识到的作用。
为了确保孕产妇行为的无限制表达,需要最小化皮质激素释放因子(CRF)系统的活性。CRF结合蛋白(CRF-BP)可能对这种适应至关重要,因为它的主要功能是隔离可自由获得的CRF和尿素素1,从而抑制CRF受体(CRF-R)信号传导。到目前为止,几乎没有研究CRF-BP在母体大脑中的作用,并且在减少应力轴激活中的潜在作用尚不清楚。我们研究了下丘脑的室室核(PVN)内CRF-BP和CRF-R的基因表达。在泌乳大鼠中,与处女大鼠相比,PVOCOLULUR PVN中的CRH-BP表达明显更高,而PVN中的CRH-R1表达明显更低。急性CRF-BP在PVN中抑制CRF(6-33)在大坝中无应力的条件下增加了基底等离子体皮质酮的浓度。此外,虽然急性对CRF的急性内部输注增加了处女大鼠的皮质酮分泌,但它在媒介物(ver)中耐药的哺乳动物大鼠的效果无效,可能是由于CRF-BP的缓冲作用。的确,使用CRF的预处理(6-33)恢复了对泌乳大鼠中CRF的皮质酮反应,强调了CRF-BP在维持泌乳中衰减应激反应性中的关键作用。据我们所知,这是将下丘脑CRF-BP活性与下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴调节中的第一项研究。最后,慢性PVN抑制CRF-BP强烈降低了母体侵略,对母体动机和护理产生了适度的影响。在行为方面,在非压力条件下,PVN的急性CRF-BP抑制了毯子护理60分钟,在输注后90分钟舔/修饰与工具处理的大鼠相比,舔/润滑,同时增加了对入侵者的产妇侵略性。综上所述,在产后期间,CRF-BP在PVN中的完整活性对于应力轴的降低反应性以及适当的母体行为的全部表达至关重要。
下丘脑室室核(PVN)受到周围周围核区(PNZ)的γ-氨基丁酸(GABA)的强烈抑制。由于谷氨酸会介导快速兴奋性传播,并且是GABA合成的底物,因此我们测试了其动态增强GABA抑制的能力。在雄性小鼠的PVN切片中,在离子型胶质胶质受体阻滞期间应用浴谷氨酸会增加PNZ诱发的抑制性突触后电流(EIPSC),而不会影响GABA-A受体AGO,而不会影响GABA-A的抑制作用,而不会影响GABA-A的抑制作用 - 含有或单向电流或单次通道的电导率,暗示了预设机械的机械。与这种解释一致,在GABA-A受体的药理饱和过程中,浴谷氨酸无法加强IPSC。突触前分析表明,谷氨酸不影响配对脉冲比,峰值EIPSC变异性,GABA囊泡回收速度或易于释放的池(RRP)大小。值得注意的是,谷氨酸 - GABA强化(GGS)不受代谢型谷氨酸受体阻断的影响,并在标准化到基线幅度时对外部Ca 2+分级。ggs是通过泛但非胶质胶质抑制谷氨酸摄取和抑制谷氨酸脱羧酶(GAD)(GAD)预防的,这表明通过神经兴奋性氨基酸转运蛋白3(EAAT3)(EAAT3)和糖脂转化的谷氨酸转化,表明对谷氨酸摄取的依赖。EAAT3免疫反应性强烈定位于推定的PVN GABA末端。高浴K +还诱导了GGS,这是通过谷氨酸囊泡耗竭预防的,这表明突触谷氨酸释放会增强PVN GABA的抑制作用。ggs抑制了PVN细胞燃料,表明其功能性明显。总的来说,PVN GGS通过与突触释放的谷氨酸合成的GABA合成的囊泡的明显“过度填充”来缓冲神经元激发。我们认为GGS可以防止持续的PVN激发和兴奋性毒性,同时有可能有助于应激适应和习惯。
摘要 我们之前已表明,2 周的严格食物限制 (sFR) 饮食(对照 (CT) 饮食的 40% 热量摄入)上调了雌性 Fischer 大鼠的循环肾素血管紧张素 (Ang) 系统 (RAS),这很可能是由于血浆容量下降所致。在本研究中,我们调查了中枢 RAS 在与 sFR 相关的平均动脉压 (MAP) 和心率 (HR) 失调中的作用。虽然 sFR 降低了基础平均 MAP 和 HR,但对脑室 (icv) 微量注射 Ang-[1-8] 的升压反应幅度不受影响;然而,在 sFR 大鼠中微量注射 Ang-[1-8] 26 分钟后 HR 降低了 57 ± 13 bpm,微量注射氯沙坦后也观察到了类似的反应。下丘脑中 Ang-[1-8] 的主要分解代谢途径是通过 Ang-[1-7];然而,CT 动物和 sFR 动物之间 Ang-[1-8] 合成或降解的速率没有差异。虽然 sFR 对穹窿下器 (SFO)、终板血管器 (OVLT) 和第三脑室旁前腹侧正中视前核 (MnPO) 中的 AT 1 R 结合没有影响,但下丘脑旁核 (PVN) 中的配体结合增加了 1.4 倍。这些发现表明,sFR 通过增加 PVN 中的 AT 1 R 表达来刺激中枢 RAS,作为对基础 MAP 和 HR 降低的补偿反应。这些发现对于经历 sFR 时期的人们具有重要意义,因为激活的中枢 RAS 可能会增加他们患上涉及 RAS 过度激活的疾病(包括肾脏和心血管疾病)的风险。
图 1. 研究原理和临床试验设计。A. 与迷走神经刺激相关的免疫调节神经通路包括胆碱能抗炎通路、交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 轴。免疫原性刺激激活迷走神经传入神经,主要终止于背迷走神经复合体。来自背迷走神经复合体的上升投射到达室旁核 (PVN) 和延髓腹内侧前部 (RVM),分别激活下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 轴和交感神经系统,以调节免疫反应。taVNS 可以通过交感神经系统或传出迷走神经影响心血管功能。B - C。临床试验结构和治疗方案。 taVNS 组患者每天接受两次电刺激(0.4 mA、250 µs 脉冲宽度、20 Hz),每次 20 分钟。假手术组患者将耳夹戴在耳垂上,持续时间相同。D. 使用耳夹进行 taVNS 治疗。
传统上,视网膜的主要功能被认为是捕获有意识的视觉信息。然而,很明显,眼睛在调节各种生理和行为过程中起着更广泛的作用,包括昼夜节律,睡眠和情绪。MRGC是视网膜神经节细胞的一部分,可独特地适应于非形象形成的大脑区域的光信息。本文探讨了MRGC参与促进大脑发育及其在理解和解决神经系统和神经精神疾病方面的潜在意义。在发育过程中,表达黑色素蛋白的内在光敏性视网膜神经节细胞(IPRGC)比杆和锥体早得多。IPRGCS项目针对许多下皮层区域,而这些预测的生理功能尚未完全阐明。在这里,我们发现IPRGC介导的光感觉促进了各种皮质和海马中锥体神经元的突触发生。这种现象取决于IPRGC的激活,并通过从上核(SON)和旁脑核核(PVN)释放到脑脊髓液[1]来介导催产素[1]。
协调与 Nam Du/U Minh 油田开发项目有关的所有 ESIA 活动,以确保符合项目贷款银行要求的赤道原则 协调第三方环境咨询公司(越南和国际)的活动,以满足合同/服务订单要求的项目需求 确保 ESIA 活动符合越南监管要求 协调 ESIA 范围界定和绘图过程 与相关部门联络。例如 PVN、MONRE、DONRE 等和当地社区 参加实地考察和现场访问,以支持项目 ESIA 活动 协调 ESIA 气候变化评估、温室气体替代品评估、跨境影响评估和生物多样性风险评估 准备项目环境和社会管理计划 (ESMP) 制定项目环境、社会、健康、安全与保障 (ESHSS) 监测和跟踪计划 向越南项目管理团队和 Jadestone 高级管理团队提供报告 按要求参加与项目相关的管理会议 按要求参加与项目贷款银行的环境代表的会议 向利益相关方传达项目外部申诉机制 开发项目 E&S 管理系统 审查和评论第三方 ESIA 咨询公司提供的文件,以确保它们符合必要的标准,从而确保遵守 EP/IFC 绩效标准 与 ND/UM 项目纪律团队合作,支持 ESIA 合规活动 支持其他与项目相关的根据健康安全环境经理的指示,按要求开展健康安全环境活动